Os inibidores químicos do Bcl-7b podem exercer os seus efeitos através de vários mecanismos, perturbando vias celulares específicas que são cruciais para a função ou expressão da proteína. O Alisertib, um conhecido inibidor da Aurora quinase A, pode causar paragem mitótica e apoptose, reduzindo assim os níveis de Bcl-7b indiretamente devido à diminuição da proliferação celular e ao aumento da morte celular. Do mesmo modo, o GDC-0941, um inibidor da PI3K, pode levar à redução dos sinais de sobrevivência e à diminuição dos níveis de Bcl-7b como consequência da apoptose. O palbociclib (PD 0332991), que inibe a CDK4/6, provoca a paragem do ciclo celular na fase G1, levando a uma diminuição subsequente dos níveis da proteína Bcl-7b devido à paragem da divisão celular. Além disso, o AZD8055, ao inibir a quinase mTOR, pode provocar uma redução da síntese proteica e da proliferação celular, diminuindo indiretamente os níveis da proteína Bcl-7b.
Os inibidores da MEK, Cobimetinib e Trametinib, interrompem a via MAPK/ERK, conduzindo a uma diminuição da proliferação e sobrevivência celular, o que, por sua vez, pode reduzir os níveis de Bcl-7b em resultado da diminuição da sinalização através desta via. O dasatinib, um inibidor da quinase da família Src, pode diminuir a proliferação celular, a diferenciação e os sinais de sobrevivência, reduzindo assim indiretamente os níveis de Bcl-7b. O venetoclax, um inibidor do Bcl-2, pode alterar o equilíbrio dos sinais pró- e anti-apoptóticos, levando à morte celular e a uma potencial redução secundária dos níveis de Bcl-7b. O bortezomib, um inibidor do proteassoma, aumenta o stress celular levando à apoptose, o que pode reduzir os níveis de Bcl-7b como parte da resposta celular mais ampla à acumulação de proteínas. O ibrutinib, que tem como alvo a tirosina quinase de Bruton, pode prejudicar a sobrevivência das células B, reduzindo potencialmente os níveis de Bcl-7b nas células B. Por último, a talidomida e a lenalidomida, ao inibirem o complexo cereblon-DDB1, podem perturbar a homeostase proteica, conduzindo potencialmente a níveis reduzidos de Bcl-7b devido a vias de degradação proteica alteradas.
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