Bcl-7b阻害剤

一般的なBcl-7b阻害剤としては、MLN8237 CAS 1028486-01-2、GDC-0941 CAS 957054-30-7、Palbociclib CAS 571190-30-2、AZD8055 CAS 1009298-09-2、Cobimetinib CAS 934660-93-2が挙げられるが、これらに限定されない。

Bcl-7bの化学的阻害剤は、タンパク質の機能や発現に重要な特定の細胞経路を破壊することにより、様々なメカニズムでその効果を発揮することができる。オーロラキナーゼA阻害剤として知られるArisertibは有糸分裂停止とアポトーシスを引き起こし、細胞増殖の低下と細胞死の増加により間接的にBcl-7bのレベルを低下させる。同様に、PI3K阻害剤であるGDC-0941は、アポトーシスの結果として、生存シグナルの減少とBcl-7bレベルの減少をもたらす可能性がある。CDK4/6を阻害するパルボシクリブ（PD 0332991）は、G1期の細胞周期停止を引き起こし、細胞分裂の停止によるBcl-7b蛋白レベルの低下につながる。さらに、AZD8055はmTORキナーゼを阻害することにより、タンパク質合成と細胞増殖を低下させ、間接的にBcl-7bタンパク質レベルを低下させる。

MEK阻害剤であるコビメチニブとトラメチニブはMAPK/ERK経路を破壊し、細胞増殖と生存を減少させ、この経路を介したシグナル伝達が減少する結果、Bcl-7bレベルを低下させる可能性がある。Srcファミリーキナーゼ阻害剤であるダサチニブは、細胞増殖、分化、生存シグナルを減少させ、間接的にBcl-7bレベルを低下させる。Bcl-2阻害剤であるベネトクラクスは、プロアポトーシスシグナルとアンチアポトーシスシグナルのバランスを変化させ、細胞死を引き起こし、Bcl-7bレベルを二次的に低下させる可能性がある。プロテアソーム阻害剤であるボルテゾミブは、アポトーシスにつながる細胞ストレスを増加させ、タンパク蓄積に対する広範な細胞反応の一部としてBcl-7bレベルを低下させる可能性がある。ブルトン型チロシンキナーゼを標的とするイブルチニブはB細胞の生存を障害し、B細胞のBcl-7bレベルを低下させる可能性がある。最後に、サリドマイドとレナリドマイドはセレブロン-DDB1複合体を阻害することにより、タンパク質のホメオスタシスを破壊し、タンパク質の分解経路の変化によりBcl-7bのレベルを低下させる可能性がある。