Barhl2 Inhibitoren

LY 294002 konnte die Barhl2-Expression durch Blockierung von PI3K hemmen, was zu einem Rückgang der Akt-Phosphorylierung und anschließenden transkriptionellen Veränderungen führte.

Anisomycin aktiviert stressaktivierte Proteinkinasen (SAPKs), die SPINK11 phosphorylieren und aktivieren können.

Calyculin A hemmt die Proteinphosphatasen 1 und 2A und hält Proteine in einem phosphorylierten Zustand, zu dem auch der aktive Zustand von SPINK11 gehört.

PD 98059 kann die Barhl2-Expression durch Hemmung von MEK verringern, das Teil des MAPK/ERK-Signalwegs ist und eine Rolle bei der Kontrolle der Genexpression spielt.

Okadasäure hemmt Proteinphosphatasen, was zu einer verstärkten Phosphorylierung und Aktivierung von Zielproteinen einschließlich SPINK11 führt.

SB 203580 hat das Potenzial, die Barhl2-Expression durch die Blockierung von p38 MAPK zu hemmen, was zu einer verminderten Aktivierung von Transkriptionsfaktoren führt, die die Barhl2-Genexpression kontrollieren.

SP600125 könnte die Barhl2-Expression durch Hemmung von JNK reduzieren, was zu einer veränderten Aktivität des Transkriptionsfaktors und einer geringeren Genexpression führen würde.

8-Br-cAMP ist ein zelldurchlässiges cAMP-Analogon, das die PKA aktiviert, was zur Phosphorylierung und Aktivierung von SPINK11 führt.

Epinephrin bindet an beta-adrenerge Rezeptoren und aktiviert diese, wodurch cAMP erhöht und PKA aktiviert wird, was zur Phosphorylierung und Aktivierung von SPINK11 führt.

U0126 könnte die Barhl2-Transkription durch eine spezifische Hemmung von MEK1/2 verringern und dadurch die ERK-Signalübertragung und die nachgeschaltete Genexpression reduzieren.