B7-H6 Activateurs

Les activateurs B7-H6 courants comprennent, entre autres, la lénalidomide CAS 191732-72-6, la thalidomide CAS 50-35-1, la pomalidomide CAS 19171-19-8, le bortézomib CAS 179324-69-7 et le 17-AAG CAS 75747-14-7.

L'activité fonctionnelle de B7-H6, une protéine cruciale pour la cytotoxicité médiée par les cellules tueuses naturelles (NK) contre les cellules tumorales, peut être influencée par divers composés qui renforcent la réponse immunitaire, en particulier celle des cellules NK. L'interleukine-2 (IL-2) et l'interleukine-15 (IL-15) sont des cytokines qui stimulent l'activité des cellules NK, augmentant potentiellement la réponse immunitaire médiée par l'interaction entre B7-H6 et NKp30. L'IL-2 et l'IL-15 peuvent augmenter la prolifération et l'activation des cellules NK, renforçant ainsi leur capacité à reconnaître et à tuer les cellules tumorales exprimant B7-H6. Les médicaments immunomodulateurs tels que la lénalidomide, la thalidomide et la pomalidomide peuvent également renforcer l'activité des cellules NK. Ces composés peuvent augmenter l'expression des récepteurs d'activation sur les cellules NK, renforçant ainsi la réponse des cellules NK aux cellules exprimant B7-H6. Les inhibiteurs du protéasome comme le bortézomib et les inhibiteurs de la protéine de choc thermique 90 (HSP90), comme le 17-AAG, peuvent induire un stress dans les cellules tumorales, ce qui peut entraîner une augmentation de l'expression de B7-H6, rendant ces cellules plus sensibles à la destruction par les cellules NK.

Les inhibiteurs de la désacétylase des histones (HDAC), y compris le vorinostat, peuvent influencer l'expression des gènes dans les cellules tumorales et augmenter l'expression de B7-H6. Cette augmentation peut améliorer la visibilité des cellules tumorales pour les cellules NK. Les agonistes des récepteurs Toll-Like (TLR), tels que l'imiquimod, activent le système immunitaire et peuvent également renforcer l'expression de ligands tels que B7-H6 sur les cellules tumorales. Les interférons, en particulier l'IFN-alpha et l'IFN-gamma, sont essentiels pour renforcer l'activité des cellules NK et peuvent augmenter l'expression de B7-H6 sur les cellules tumorales, facilitant ainsi la reconnaissance et l'élimination de ces cellules par les cellules NK. En outre, les anticorps monoclonaux ciblant NKp30 peuvent renforcer spécifiquement l'interaction entre les cellules NK et les cellules exprimant B7-H6, stimulant ainsi la réponse immunitaire médiée par les cellules NK.