β thromboglobulin激活剂

常见的β-血栓球蛋白激活剂包括但不限于：腺苷-5'-二磷酸，游离酸CAS 58-64-0，花生四烯酸（20:4，n-6）CAS 506-32-1， (-)-Epinephrine CAS 51-43-4、ATP CAS 56-65-5和3-(2-Aminoethyl)-1H-indol-5-ol CAS 50-67-9。

β-凝血酶原球蛋白（β-TG）是一种小分子蛋白质，主要在构成止血过程的一系列复杂事件中发挥作用。β-TG 由血小板激活时释放，是血小板活性的指示剂，并参与血管系统内各种细胞之间错综复杂的相互作用。作为血小板中α颗粒的一种成分，β-TG 在细胞外环境中的存在是血小板脱颗粒的一个明显标志，是调节止血和维持血管完整性的一个重要步骤。尽管体积很小，β-TG 在循环系统的正常运作中却扮演着重要角色，其表达受到严格控制，并在特定生理触发下发生。β-TG表达的调控有助于了解血小板功能的内在机制以及机体对血管损伤的反应。

多种化合物已被确定为 β-TG 表达的潜在诱导剂，每种化合物都通过不同的途径与血小板相互作用，刺激这种蛋白质的释放。例如，凝血酶（凝血级联过程中的一种关键酶）和二磷酸腺苷（ADP，一种嘌呤能信号分子）等化合物是血小板活化过程的基本要素，可导致 β-TG 的释放。此外，在内皮破坏过程中发生的胶原蛋白暴露可引发血小板粘附和活化，最终导致β-TG分泌。花生四烯酸和肾上腺素等其他生化物质与血小板表面的特定受体相互作用，从而刺激细胞内信号级联，导致 β-TG 释放。此外，A23187 等钙离子促进剂可人为增加细胞内的钙浓度（钙是血小板活化过程中的重要第二信使），从而促进 β-TG 的释放。此外，5-羟色胺和血小板活化因子（PAF）等物质也是血小板的强效激活剂，它们与血小板的相互作用可导致β-TG的表达激增。这些化合物以及 ATP、脂多糖（LPS）和薄荷醇酯等其它化合物是能启动导致释放 β-TG 的信号通路的各种分子的一部分，它们让人们深入了解了协调血小板功能和反应的复杂生化环境。