O ZNF426 pode modular a sua atividade através de várias vias de sinalização intracelular que convergem para a fosforilação de proteínas. A forskolina, ao estimular diretamente a adenilato ciclase, aumenta os níveis de AMPc nas células, o que pode levar à ativação da proteína quinase A (PKA). A PKA tem então a capacidade de fosforilar uma vasta gama de alvos, incluindo os que podem interagir com ou fazer parte da rede reguladora do ZNF426. Esta cascata de eventos aumenta a atividade de ligação ao ADN do ZNF426 ou a sua interação com outras proteínas co-reguladoras. Do mesmo modo, agentes como o 8-Br-cAMP e o Dibutiril-cAMP, análogos do AMPc permeáveis à membrana, também activam a PKA e podem, assim, contribuir para a fosforilação e subsequente ativação do ZNF426. O IBMX, ao inibir as fosfodiesterases e ao impedir a degradação do AMPc, apoia indiretamente a atividade sustentada da PKA, que pode modular ainda mais a atividade do ZNF426.
No eixo AMPc-PKA, outras moléculas de sinalização, como o PMA e a briostatina 1, activam a proteína quinase C (PKC), que pode iniciar uma cascata de fosforilação que afecta potencialmente o ZNF426. A ionomicina e o A23187, como ionóforos de cálcio, aumentam os níveis de cálcio intracelular, activando assim as cinases dependentes do cálcio, como a cinases dependente da calmodulina (CaMK). A CaMK pode fosforilar factores de transcrição ou cofactores que modulam a atividade do ZNF426. A tapsigargina, um inibidor da bomba SERCA, também conduz a um aumento do cálcio citosólico, facilitando de forma semelhante a ativação de cinases que podem fosforilar e afetar a atividade do ZNF426. A anisomicina, ao inibir a síntese proteica, ativa proteínas cinases activadas pelo stress, como a JNK, que podem fosforilar elementos reguladores ligados ao ZNF426. Por último, os inibidores das proteínas fosfatases, como a Calicilina A e o Ácido Okadaico, ao impedirem a desfosforilação das proteínas, resultam num aumento líquido do estado fosforilado das proteínas celulares, que pode incluir as associadas à regulação e ativação do ZNF426.
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Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
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Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
A forskolina estimula diretamente a adenilato ciclase, aumentando os níveis de AMP cíclico (cAMP) nas células. Níveis elevados de cAMP podem levar à ativação da proteína quinase A (PKA). A PKA pode fosforilar vários alvos, incluindo factores de transcrição, o que pode levar à ativação do ZNF426, aumentando a sua atividade de ligação ao ADN ou a sua interação com outros co-reguladores na célula. | ||||||
8-Bromoadenosine 3′,5′-cyclic monophosphate | 23583-48-4 | sc-217493B sc-217493 sc-217493A sc-217493C sc-217493D | 25 mg 50 mg 100 mg 250 mg 500 mg | $106.00 $166.00 $289.00 $550.00 $819.00 | 2 | |
O 8-Bromo-cAMP é um análogo do cAMP permeável às células que ativa a PKA. Ao ativar a PKA, este composto pode fosforilar substratos que podem incluir factores envolvidos na rede reguladora do ZNF426, promovendo assim a sua ativação direta ou facilitando a sua função na regulação dos genes. | ||||||
IBMX | 28822-58-4 | sc-201188 sc-201188B sc-201188A | 200 mg 500 mg 1 g | $159.00 $315.00 $598.00 | 34 | |
A 3-Isobutil-1-metilxantina (IBMX) é um inibidor não específico das fosfodiesterases, que hidrolisam o AMPc e o GMPc. Ao impedir a degradação do cAMP, o IBMX aumenta indiretamente a atividade da PKA, que potencialmente fosforila e ativa o ZNF426 ou componentes da sua rede reguladora. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
O forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) é um potente ativador da proteína quinase C (PKC). A ativação da PKC pode conduzir a uma cascata de eventos de fosforilação que afectam várias proteínas, incluindo factores de transcrição ou cofactores que podem aumentar a atividade ou a estabilidade do ZNF426, conduzindo assim à sua ativação funcional. | ||||||
Ionomycin | 56092-82-1 | sc-3592 sc-3592A | 1 mg 5 mg | $76.00 $265.00 | 80 | |
A ionomicina é um ionóforo de cálcio que aumenta os níveis de cálcio intracelular. O cálcio elevado pode ativar a quinase dependente da calmodulina (CaMK), que pode então fosforilar factores de transcrição ou outras proteínas reguladoras que modulam a atividade do ZNF426, levando à sua ativação. | ||||||
A23187 | 52665-69-7 | sc-3591 sc-3591B sc-3591A sc-3591C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $54.00 $128.00 $199.00 $311.00 | 23 | |
O A23187 é outro ionóforo de cálcio que aumenta os níveis de cálcio intracelular. Este aumento do cálcio pode ativar vias semelhantes às da ionomicina, incluindo a potencial ativação da CaMK e a subsequente fosforilação de elementos reguladores associados ao ZNF426, levando à sua ativação. | ||||||
Dibutyryl-cAMP | 16980-89-5 | sc-201567 sc-201567A sc-201567B sc-201567C | 20 mg 100 mg 500 mg 10 g | $45.00 $130.00 $480.00 $4450.00 | 74 | |
O dibutiril-AMP é um análogo do AMPc que é mais permeável à membrana do que o próprio AMPc. Ativa a PKA, levando à fosforilação de proteínas na célula. Este evento de fosforilação pode incluir a modulação de proteínas que interagem com o ZNF426, activando-o assim. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
A tapsigargina é um inibidor da bomba SERCA que conduz a um aumento dos níveis de cálcio citosólico. O aumento do cálcio pode ativar a CaMK ou outras proteínas dependentes do cálcio que podem fosforilar e ativar o ZNF426 ou proteínas da sua rede reguladora. | ||||||
Bryostatin 1 | 83314-01-6 | sc-201407 | 10 µg | $240.00 | 9 | |
A briostatina 1 é um ativador da PKC. Ao ativar a PKC, pode influenciar o estado de fosforilação das proteínas envolvidas na regulação do ZNF426, conduzindo potencialmente à sua ativação. | ||||||
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
A anisomicina é um inibidor da síntese proteica que também ativa proteínas cinases activadas pelo stress, como a JNK. A ativação da JNK pode levar à fosforilação de factores de transcrição ou de proteínas reguladoras que podem ativar o ZNF426 através de interações diretas ou indirectas. |