Os inibidores químicos da proteína XPV funcionam principalmente através de mecanismos indirectos que aumentam a carga sobre a maquinaria de reparação do ADN em que a XPV opera. A tricostatina A, um inibidor da histona desacetilase, modifica a estrutura da cromatina, o que pode alterar a expressão genética e inibir indiretamente a atividade da proteína XPV na reparação do ADN através da síntese de translesões. Os inibidores da PARP, como o olaparib, o veliparib, o rucaparib e o talazoparib, dificultam as vias de reparação do ADN mediadas pela PARP, conduzindo a uma acumulação de danos no ADN que exige a reparação através de vias alternativas, incluindo a síntese de translesões. O aumento da procura destas vias pode afetar indiretamente a função da proteína XPV ao exacerbar a carga sobre a maquinaria de reparação do ADN, conduzindo potencialmente a uma inibição da atividade da proteína XPV. Do mesmo modo, o NU7441, ao inibir a DNA-PK, transfere a procura de reparação para a síntese de translesões, afectando o papel da proteína XPV.
Inibidores adicionais que visam vários componentes da resposta aos danos no ADN contribuem ainda mais para a inibição indireta da proteína XPV. O Mirin perturba o complexo MRN, essencial para a reparação das quebras de cadeia dupla do ADN, o que pode resultar num aumento do número de lesões não reparadas e inibir indiretamente a proteína XPV ao saturar a via de síntese de translesões. Os inibidores da ATM quinase, como o KU-55933 e o KU-60019, impedem a resposta às quebras de cadeia dupla do ADN, inibindo indiretamente a proteína XPV ao aumentar a carga na via de síntese de translesões. A Wortmannin e o LY294002, como inibidores da PI3 quinase, também inibem a DNA-PK e a ATM, aumentando os danos no ADN e sobrecarregando a via de síntese de translesões, que envolve a proteína XPV. Por último, o PF-477736, um inibidor da Chk1, perturba os controlos do ponto de verificação do ciclo celular, levando a um aumento dos erros no ADN que são geridos pela síntese de translesões, inibindo indiretamente a atividade da proteína XPV. Estes inibidores químicos realçam coletivamente a dependência da proteína XPV de uma rede de reparação do ADN equilibrada e funcional e demonstram como perturbações nesta rede podem inibir indiretamente o papel essencial da proteína na manutenção da estabilidade genómica.
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| Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
|---|---|---|---|---|---|---|
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
A tricostatina A inibe a histona desacetilase (HDAC), o que leva a um aumento das histonas acetiladas. Esta modificação pode alterar a expressão dos genes, incluindo os envolvidos nos processos de reparação do ADN em que a proteína XPV participa. Ao alterar a estrutura da cromatina e a expressão dos genes, a tricostatina A pode inibir indiretamente a atividade da proteína XPV na reparação do ADN através da síntese de translesões. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
O olaparib é um inibidor da PARP que impede a enzima PARP de reparar as quebras de ADN de cadeia simples, conduzindo assim a quebras de cadeia dupla, que requerem então a reparação da recombinação homóloga (HRR). A proteína XPV está envolvida na síntese de translesões, um processo de tolerância aos danos no ADN que actua independentemente da HRR. A inibição da PARP pode alterar a dependência celular da HRR, potencialmente sobrecarregando o processo de reparação e inibindo indiretamente a função da proteína XPV na reparação do ADN. | ||||||
Veliparib | 912444-00-9 | sc-394457A sc-394457 sc-394457B | 5 mg 10 mg 50 mg | $178.00 $270.00 $712.00 | 3 | |
O veliparib, outro inibidor da PARP, funciona de forma semelhante ao olaparib. Ao inibir a PARP e ao aumentar o número de quebras de ADN que requerem reparação através da HRR, coloca indiretamente o stress nas vias de reparação do ADN que envolvem a proteína XPV, inibindo potencialmente o seu papel na síntese de translesões devido a mecanismos de reparação sobrecarregados. | ||||||
Rucaparib | 283173-50-2 | sc-507419 | 5 mg | $150.00 | ||
O rucaparib é um inibidor da PARP que aumenta os danos no ADN ao impedir a reparação do ADN através das vias mediadas pela PARP. Com uma maior dependência de outros mecanismos de reparação do ADN, incluindo a síntese de translesões, em que a proteína XPV é fundamental, o Rucaparib pode inibir indiretamente a proteína XPV, aumentando o stress nas vias de reparação do ADN. | ||||||
Talazoparib | 1207456-01-6 | sc-507440 | 10 mg | $795.00 | ||
O talazoparib é um potente inibidor da PARP que prende a PARP no ADN em locais de quebras de cadeia simples, impedindo a sua reparação e conduzindo a quebras de cadeia dupla citotóxicas. Este aumento dos danos no ADN inibe indiretamente a proteína XPV, exacerbando a carga sobre a maquinaria de reparação do ADN, incluindo a síntese de translesões. | ||||||
NU 7441 | 503468-95-9 | sc-208107 | 5 mg | $350.00 | 10 | |
O NU7441 é um inibidor da ADN-PK, que inibe a via de ligação de extremidades não homólogas da reparação do ADN. Ao inibir a DNA-PK, o NU7441 pode aumentar a dependência da síntese de translesões, onde a proteína XPV está ativa. Esta abordagem indireta pode levar a uma inibição da função da proteína XPV, deslocando a procura de reparação celular para vias que podem ficar sobrecarregadas. | ||||||
MRN-ATM Pathway Inhibitor, Mirin | 299953-00-7 | sc-203144 | 10 mg | $138.00 | 4 | |
O mirin é um inibidor do complexo Mre11-Rad50-Nbs1 (MRN), que está envolvido na deteção e reparação de quebras de cadeia dupla de ADN. Ao inibir este complexo, o mirin pode inibir indiretamente a proteína XPV, aumentando o número de lesões não reparadas que poderiam saturar a via de síntese de translesões. | ||||||
ATM Kinase Inhibitor | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | $108.00 | 28 | |
O KU-55933 é um inibidor da ATM quinase, que pode inibir a resposta às quebras de cadeia dupla do ADN. Ao inibir a atividade da ATM quinase, o KU-55933 pode levar a uma acumulação de danos no ADN e inibir indiretamente a proteína XPV, aumentando a carga sobre a via de síntese de translesões. | ||||||
KU 60019 | 925701-46-8 | sc-363284 sc-363284A | 10 mg 50 mg | $243.00 $1015.00 | 1 | |
O KU-60019, semelhante ao KU-55933, é um inibidor da quinase ATM. Pode inibir indiretamente a proteína XPV, prejudicando a resposta celular aos danos no ADN e aumentando assim a carga nas vias de reparação do ADN, incluindo a síntese de translesões que envolve a proteína XPV. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
A Wortmannin é um inibidor da PI3 quinase que também inibe a DNA-PK e a ATM. Ao inibir estas cinases, a wortmannina pode aumentar os danos no ADN e inibir indiretamente a proteína XPV, ao afetar a via de síntese de translesões, levando potencialmente a uma acumulação de erros durante a reparação do ADN. | ||||||