XPV 抑制因子

Trichostatin A 可抑制组蛋白去乙酰化酶（HDAC），从而导致乙酰化组蛋白的增加。这种修饰可改变基因的表达，包括 XPV 蛋白参与的 DNA 修复过程。通过改变染色质结构和基因表达，Trichostatin A 可间接抑制 XPV 蛋白通过转座子合成进行 DNA 修复的活性。

奥拉帕尼是一种PARP抑制剂，可阻止PARP酶修复单链DNA断裂，从而导致双链断裂，进而需要同源重组修复（HRR）。XPV蛋白参与跨链合成，这是一种独立于HRR的DNA损伤耐受过程。抑制PARP可以改变细胞对HRR的依赖，从而可能使修复过程不堪重负，并间接抑制XPV蛋白在DNA修复中的作用。

另一种 PARP 抑制剂 Veliparib 的功能与 Olaparib 相似。通过抑制 PARP 和增加需要通过 HRR 修复的 DNA 断裂数量，它间接地给涉及 XPV 蛋白的 DNA 修复途径带来了压力，有可能因修复机制不堪重负而抑制其在转子合成中的作用。

Rucaparib 是一种 PARP 抑制剂，它能阻止通过 PARP 介导的途径进行 DNA 修复，从而增加 DNA 损伤。随着对其他 DNA 修复机制（包括 XPV 蛋白至关重要的转子合成）的依赖性增加，Rucaparib 可通过增加 DNA 修复途径的压力间接抑制 XPV 蛋白。

Talazoparib 是一种强效的 PARP 抑制剂，它能将 PARP 困在单链断裂部位的 DNA 上，阻止其修复并导致细胞毒性双链断裂。DNA 损伤的加剧会加重 DNA 修复机制（包括转座子合成）的负担，从而间接抑制 XPV 蛋白。

NU7441 是一种 DNA-PK 抑制剂，可抑制 DNA 修复的非同源末端连接途径。通过抑制 DNA-PK，NU7441 可以增加对 XPV 蛋白活跃的转座子合成的依赖。这种间接方法可将细胞修复需求转移到可能不堪重负的途径上，从而抑制 XPV 蛋白的功能。

Mirin 是 Mre11-Rad50-Nbs1 复合物（MRN）的抑制剂，MRN 复合物参与 DNA 双链断裂的检测和修复。通过抑制该复合物，mirin 可以增加未修复病变的数量，使转座子合成途径达到饱和，从而间接抑制 XPV 蛋白。

KU-55933 是一种 ATM 激酶抑制剂，可抑制对 DNA 双链断裂的反应。通过抑制 ATM 激酶的活性，KU-55933 可导致 DNA 损伤的积累，并通过增加转座子合成途径的负担间接抑制 XPV 蛋白。

KU-60019与KU-55933类似，是一种ATM激酶抑制剂。它可以通过损害细胞对DNA损伤的反应来间接抑制XPV蛋白，从而增加DNA修复途径的负担，包括涉及XPV蛋白的跨链合成。

Wortmannin是一种PI3激酶抑制剂，也能抑制DNA-PK和ATM。通过抑制这些激酶，沃特曼宁可增加 DNA 损伤，并通过强调转座子合成途径间接抑制 XPV 蛋白，从而可能导致 DNA 修复过程中错误的积累。