XPV Inhibidores
Los inhibidores comunes de XPV incluyen, entre otros, tricostatina A CAS 58880-19-6, olaparib CAS 763113-22-0, veliparib CAS 912444-00-9, rucaparib CAS 283173-50-2 y talazoparib CAS 1207456-01-6.
Los inhibidores químicos de la proteína XPV funcionan principalmente a través de mecanismos indirectos que aumentan la carga sobre la maquinaria de reparación del ADN en la que opera la XPV. La tricostatina A, un inhibidor de la histona desacetilasa, modifica la estructura de la cromatina, lo que puede alterar la expresión génica e inhibir indirectamente la actividad de la proteína XPV en la reparación del ADN mediante la síntesis de translesiones. Los inhibidores de PARP como Olaparib, Veliparib, Rucaparib y Talazoparib obstaculizan las vías de reparación del ADN mediadas por PARP, lo que conduce a una acumulación de daños en el ADN que hace necesaria la reparación por vías alternativas, incluida la síntesis de translesiones. El aumento de la demanda en estas vías puede afectar indirectamente a la función de la proteína XPV al exacerbar la carga en la maquinaria de reparación del ADN, lo que puede conducir a una inhibición de la actividad de la proteína XPV. De forma similar, NU7441, al inhibir DNA-PK, desplaza la demanda de reparación a la síntesis de translesiones, impactando en el papel de la proteína XPV.
Otros inhibidores dirigidos a varios componentes de la respuesta al daño del ADN contribuyen a la inhibición indirecta de la proteína XPV. Mirin interrumpe el complejo MRN, esencial para la reparación de roturas de doble cadena del ADN, lo que puede dar lugar a un mayor número de lesiones no reparadas e inhibir indirectamente la proteína XPV al saturar la vía de síntesis de translesiones. Los inhibidores de la cinasa ATM como KU-55933 y KU-60019 impiden la respuesta a las roturas de doble cadena del ADN, inhibiendo indirectamente la proteína XPV al aumentar la carga en la vía de síntesis de translesiones. Wortmannin y LY294002, como inhibidores de PI3 quinasa, también inhiben DNA-PK y ATM, aumentando el daño en el ADN y estresando la vía de síntesis de translesiones, que implica a la proteína XPV. Por último, PF-477736, un inhibidor de Chk1, altera los controles del punto de control del ciclo celular, lo que provoca un aumento de los errores en el ADN que son gestionados por la síntesis de translesiones, inhibiendo indirectamente la actividad de la proteína XPV. En conjunto, estos inhibidores químicos ponen de manifiesto la dependencia de la proteína XPV de una red de reparación del ADN equilibrada y funcional y demuestran cómo las perturbaciones en esta red pueden inhibir indirectamente el papel esencial de la proteína en el mantenimiento de la estabilidad genómica.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
La tricostatina A inhibe la histona desacetilasa (HDAC), lo que provoca un aumento de las histonas acetiladas. Esta modificación puede cambiar la expresión de los genes, incluidos los implicados en los procesos de reparación del ADN en los que participa la proteína XPV. Al alterar la estructura de la cromatina y la expresión de los genes, la tricostatina A puede inhibir indirectamente la actividad de la proteína XPV en la reparación del ADN mediante la síntesis de translesiones. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
El olaparib es un inhibidor de la PARP que impide que la enzima PARP repare las roturas de una sola hebra del ADN, dando lugar así a roturas de doble hebra, que requieren entonces la reparación por recombinación homóloga (HRR). La proteína XPV está implicada en la síntesis de translesiones, un proceso de tolerancia al daño del ADN que actúa independientemente de la HRR. La inhibición de la PARP puede desplazar la dependencia celular de la HRR, sobrecargando potencialmente el proceso de reparación e inhibiendo indirectamente la función de la proteína XPV en la reparación del ADN. | ||||||
Veliparib | 912444-00-9 | sc-394457A sc-394457 sc-394457B | 5 mg 10 mg 50 mg | $178.00 $270.00 $712.00 | 3 | |
El veliparib, otro inhibidor de la PARP, funciona de forma similar al olaparib. Al inhibir la PARP y aumentar el número de roturas del ADN que requieren reparación a través de la HRR, somete indirectamente a tensión las vías de reparación del ADN que implican a la proteína XPV, inhibiendo potencialmente su papel en la síntesis de translesiones debido a la saturación de los mecanismos de reparación. | ||||||
Rucaparib | 283173-50-2 | sc-507419 | 5 mg | $150.00 | ||
El rucaparib es un inhibidor de la PARP que aumenta el daño en el ADN al impedir la reparación del ADN a través de las vías mediadas por la PARP. Con una mayor dependencia de otros mecanismos de reparación del ADN, incluida la síntesis de translesiones en la que la proteína XPV es crítica, el Rucaparib puede inhibir indirectamente la proteína XPV aumentando la tensión en las vías de reparación del ADN. | ||||||
Talazoparib | 1207456-01-6 | sc-507440 | 10 mg | $795.00 | ||
El talazoparib es un potente inhibidor de la PARP que atrapa la PARP en el ADN en los lugares de rotura de una sola cadena, impidiendo su reparación y provocando roturas citotóxicas de doble cadena. Este aumento del daño en el ADN inhibe indirectamente la proteína XPV al exacerbar la carga sobre la maquinaria de reparación del ADN, incluida la síntesis de translesiones. | ||||||
NU 7441 | 503468-95-9 | sc-208107 | 5 mg | $350.00 | 10 | |
El NU7441 es un inhibidor de la DNA-PK, que inhibe la vía de unión de extremos no homólogos de la reparación del ADN. Al inhibir la DNA-PK, el NU7441 puede aumentar la dependencia de la síntesis de translesiones, donde está activa la proteína XPV. Este enfoque indirecto puede conducir a una inhibición de la función de la proteína XPV al desplazar la demanda de reparación celular a vías que pueden verse desbordadas. | ||||||
MRN-ATM Pathway Inhibitor, Mirin | 299953-00-7 | sc-203144 | 10 mg | $138.00 | 4 | |
La mirina es un inhibidor del complejo Mre11-Rad50-Nbs1 (MRN), que interviene en la detección y reparación de las roturas de doble cadena del ADN. Al inhibir este complejo, la mirina puede inhibir indirectamente la proteína XPV al aumentar el número de lesiones no reparadas que podrían saturar la vía de síntesis de translesiones. | ||||||
ATM Kinase Inhibidor | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | $108.00 | 28 | |
El KU-55933 es un inhibidor de la cinasa ATM, que puede inhibir la respuesta a las roturas de doble cadena del ADN. Al inhibir la actividad de la cinasa ATM, el KU-55933 puede provocar una acumulación de daños en el ADN e inhibir indirectamente la proteína XPV al aumentar la carga en la vía de síntesis de translesiones. | ||||||
KU 60019 | 925701-46-8 | sc-363284 sc-363284A | 10 mg 50 mg | $243.00 $1015.00 | 1 | |
El KU-60019, similar al KU-55933, es un inhibidor de la cinasa ATM. Puede inhibir indirectamente la proteína XPV al perjudicar la respuesta celular al daño del ADN y aumentar así la carga de las vías de reparación del ADN, incluida la síntesis de translesiones que implica a la proteína XPV. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
La wortmannina es un inhibidor de la PI3 cinasa que también inhibe la DNA-PK y la ATM. Al inhibir estas quinasas, la wortmannina puede aumentar el daño en el ADN e inhibir indirectamente la proteína XPV al estresar la vía de síntesis de translesiones, lo que podría conducir a una acumulación de errores durante la reparación del ADN. | ||||||