MBD1抗体(A-5): sc-55473

DNAのメチル化は、哺乳類でも無脊椎動物でも遺伝子転写の制御に寄与している。DNAのメチル化は、5'シトシンにグアノシン（CpG）が続くジヌクレオチドモチーフに存在するシトシン残基上で優勢であり、DNAメチルトランスフェラーゼの酵素活性を必要とし、その結果、メチル化された遺伝子の転写が抑制される。メチルCpG部位に結合するタンパク質として、メチルCpG結合タンパク質-1（MBD1）、MBD2、MBD3、MeCP2などが同定されている。MBDタンパク質の発現は体性組織で最も高い。MBD1はメチルCpGリッチドメインに文脈特異的に結合し、DNAメチル化に伴って一般的に観察される転写阻害を仲介する。同様に、MBD2はMeCP1リプレッサー複合体内でヒストン脱アセチル化酵素(HDAC1)と会合することにより、メチル化遺伝子の転写を阻害する。さらに、MED1とも呼ばれるMBD4は、ミスマッチ修復タンパク質MLH1と会合し、ミスマッチ塩基対のメチル化されたシトシン残基に優先的に結合する。MeCP2はメチル化依存的に染色体に強固に結合し、転写抑制因子mSin3Aやヒストン脱アセチル化酵素を含むコアプレッサー複合体と会合する。

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MBD1抗体(A-5) 参考文献:

1. メチルCpG結合タンパク質MBD1は, クロマチンアセンブリー因子1のp150サブユニットと相互作用する。  |  Reese, BE., et al. 2003. Mol Cell Biol. 23: 3226-36. PMID: 12697822
2. MBD1とMCAF/AMファミリータンパク質による転写抑制とヘテロクロマチン形成。  |  Ichimura, T., et al. 2005. J Biol Chem. 280: 13928-35. PMID: 15691849
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5. MBD1によるmiR-184のエピジェネティック制御は神経幹細胞の増殖と分化を支配する。  |  Liu, C., et al. 2010. Cell Stem Cell. 6: 433-44. PMID: 20452318
6. MBD1のアップレギュレーションは、E-カドヘリンのエピジェネティックなダウンレギュレーションにより、膵臓がん細胞の上皮間葉転換と浸潤を促進する。  |  Xu, J., et al. 2013. Curr Mol Med. 13: 387-400. PMID: 23331011
7. MBD1のサイレンシングは、DNA損傷修復の阻害を介して膵がん治療抵抗性を逆転させる。  |  Xu, J., et al. 2013. Int J Oncol. 42: 2046-52. PMID: 23588667
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10. TETジオキシゲナーゼの光化学的制御により、5-メチルシトシンを酸化し読み出す際のTET1とMBD1のドメイン依存的な相互作用に関する速度論的洞察が可能になった。  |  Lin, TC., et al. 2022. ACS Chem Biol. 17: 1844-1852. PMID: 35709470

好ましい MBD1 抗体は MBD1 抗体である (B-5): sc-25261.