caspase-6抗体(12.1.91): sc-81652

システインプロテアーゼのユニークなファミリーが報告されており、その配列、構造、基質特異性はこれまで報告されてきたどのプロテアーゼファミリーとも異なっている。このCed-3/カスパーゼ-1ファミリーは、カスパーゼ-1、カスパーゼ-2、カスパーゼ-3、カスパーゼ-4、カスパーゼ-6、カスパーゼ-7（Mch3、ICE-LAP3またはCMH-1とも呼ばれる）、カスパーゼ-9およびカスパーゼ-10からなる。Ced-3/カスパーゼ-1ファミリーのメンバーはアポトーシス機構の重要な構成要素として機能し、細胞の寿命に重要な特定の標的タンパク質を破壊する。ポリ(ADP-リボース)ポリメラーゼは、DNAの突然変異や二本鎖切断の調査に不可欠な役割を果たしている。カスパーゼ-1ではなく、カスパーゼ-3、カスパーゼ-7、カスパーゼ-9が核タンパク質のPARPを切断してアポトーシス断片にすることが示されている。カスパーゼ-10はアポトーシス刺激に応答してカスパーゼ-3とカスパーゼ-7を活性化することが示されている。

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caspase-6抗体(12.1.91) 参考文献:

1. カスパーゼ6の活性化が小脳顆粒細胞のアポトーシスにおけるカスパーゼ3の活性化を開始する。  |  Allsopp, TE., et al. 2000. Cell Death Differ. 7: 984-93. PMID: 11279545
2. カスパーゼ-6およびカスパーゼ-8の神経細胞のアポトーシスおよび損傷した網膜神経節細胞の再生不全への関与。  |  Monnier, PP., et al. 2011. J Neurosci. 31: 10494-505. PMID: 21775595
3. アルツハイマー病治療における新規早期ターゲットとしてのカスパーゼ-6。  |  LeBlanc, AC. 2013. Eur J Neurosci. 37: 2005-18. PMID: 23773070
4. ヒト胎児および成体組織におけるカスパーゼ-6の発現および活性化。  |  Godefroy, N., et al. 2013. PLoS One. 8: e79313. PMID: 24265764
5. カスパーゼ-6の自己活性化における複数のタンパク分解事象が、個別の構造領域のコンフォメーションに影響を与える。  |  Dagbay, KB. and Hardy, JA. 2017. Proc Natl Acad Sci U S A. 114: E7977-E7986. PMID: 28864531
6. 線条体、海馬、および皮質ニューロンにおけるカスパーゼ-6に対する感受性の違い。  |  Noël, A., et al. 2018. Cell Death Differ. 25: 1319-1335. PMID: 29352267
7. カスパーゼ-6のトリアルギニンエキソサイトパッチは、加水分解のための基質をリクルートします。  |  MacPherson, DJ., et al. 2019. J Biol Chem. 294: 71-88. PMID: 30420425
8. カスパーゼ-6の過剰発現と細胞質局在は, 一連の卵巣癌におけるラミンAの分解と関連している。  |  Capo-Chichi, CD., et al. 2018. Biomark Res. 6: 30. PMID: 30450209
9. IGFシグナル伝達の低下がハンチントン病におけるカスパーゼ-6の活性化を引き起こす。  |  Skotte, NH., et al. 2020. Exp Neurol. 332: 113396. PMID: 32622701
10. カスパーゼ-6によって切断されたタウは、タウの過リン酸化および凝集、神経変性、グリア炎症、および認知障害を誘発することができません。  |  Noël, A., et al. 2021. Cell Death Dis. 12: 227. PMID: 33649324

好ましい caspase-6 p10 抗体は caspase-6 p10 抗体である (H-12): sc-377393.