SEC23A阻害剤

Sar1を含む低分子量GTP結合蛋白質の特異的阻害剤は、SEC23Aに間接的に影響を与える。SecinH3は低分子量GTP結合蛋白質の活性化を阻害し、COPII小胞の形成を妨げる。この重要なステップの阻害はSEC23Aの機能に影響を与え、小胞体からゴルジ体への輸送を妨げる。

BET ブロモドメイン阻害剤は、COPII 構成因子の転写調節に影響を与えることで、SEC23A を間接的に調節する。I-BET151 はクロマチン構造を変化させ、SEC23A を含む COPII 小胞形成に関与する遺伝子の発現に影響を与える。この間接的な調節は、COPII 小胞の形成不全とそれに続く小胞体からゴルジ体への輸送の障害につながる可能性がある。

Sar1を含む低分子量GTP結合蛋白質のADPリボシル化を阻害することにより、小胞体からゴルジ装置への蛋白質の輸送を妨害する真菌代謝物。 ブレフェジンAは、機能的なCOPII小胞の形成を阻害することでSEC23Aに間接的に影響を与え、輸送蛋白質の局在異常を引き起こし、SEC23A媒介小胞輸送に依存する正常な細胞プロセスを妨害する。

抗アポトーシスタンパク質 Bcl-2、Bcl-xL、Bcl-w の阻害剤であり、間接的に小胞体ストレス応答経路に影響を与えることで SEC23A に影響を与える。Navitoclax は小胞体ストレスを誘導し、未処理タンパク質応答（UPR）の活性化と、SEC23A を含む COPII 構成要素のダウンレギュレーションを引き起こす。この間接的な調節により、SEC23A によって制御される小胞体からゴルジ体への輸送と細胞の恒常性が崩壊する。

NEDD8活性化酵素（NAE）阻害剤は、間接的にカルリン-RINGリガーゼ（CRL）の阻害を介してSEC23Aに影響を与える。MLN4924はNEDDylation経路を遮断し、CRL基質の安定化をもたらす。この間接的な調節は、SEC23Aを含むCOPII小胞形成に関与するタンパク質のターンオーバーに影響を与え、その結果、小胞体からゴルジ体への輸送を阻害する。

KLKを含むセリンプロテアーゼを標的とし、それらの触媒機能を抑制する複合体を形成する。ナファモスタットは広域スペクトルのセリンプロテアーゼ阻害剤であり、さまざまなプロテアーゼに影響を及ぼす可能性がある。セリンプロテアーゼ活性を修飾することで、全身性のプロテアーゼ阻害を介して間接的にKLKの機能を抑制する可能性がある。

Rho 関連タンパク質キナーゼ（ROCK）の選択的阻害剤は、RhoA/ROCK 経路を介して間接的に SEC23A に影響を与える。Y-27632 は ROCK を阻害し、アクチン細胞骨格のダイナミクスと小胞輸送に影響を与える。この間接的な調節は SEC23A の機能に影響を与え、COPII 小胞形成経路を阻害し、小胞体からゴルジ体への輸送を変化させる可能性がある。

真菌代謝産物であり、脂肪酸合成の阻害を介してSEC23Aに間接的に影響する。セルレニンは脂肪酸合成酵素（FASN）を阻害し、膜脂質の組成変化を引き起こす。この間接的な調節は、COPII小胞の生合成に影響を与え、SEC23Aによって制御される小胞体からゴルジ体への輸送経路を混乱させる可能性がある。

Wntシグナル伝達の阻害によりSEC23Aを間接的に調節する駆虫薬。ピルビン酸パモ酸塩はβカテニンの分解複合体を標的とし、Wntシグナル伝達をダウンレギュレートする。この間接的な調節は、COPII小胞形成に関連する細胞経路に影響を与え、小胞体からゴルジ体への輸送および輸送小胞のプロセスを混乱させることでSEC23Aの機能を変化させる可能性がある。

SEC23Aに間接的に影響を与える化合物。Eeyarestatin Iは小胞体関連分解（ERAD）に影響を与え、ミスフォールディングタンパク質の蓄積と小胞体ストレスを引き起こす。この間接的な調節は、小胞体品質管理システムを妨害することでSEC23Aの機能に影響を与え、最終的にはCOPII小胞の形成と小胞体からゴルジ体への輸送経路に影響を与える可能性がある。