Ppil3 アクチベーター

フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを活性化し、サイクリックAMP（cAMP）レベルを上昇させる。上昇したcAMPはPKAを活性化し、Ppil3などの標的タンパク質をリン酸化し、構造変化による機能活性化を通じてペプチジルプロリン異性化酵素活性を高める。

Phorbol 12-myristate 13-acetate（PMA）はプロテインキナーゼC（PKC）を活性化し、PKCはその後、下流のタンパク質をリン酸化し活性化します。 PKCが媒介するPpil3経路内の構成要素のリン酸化は、Ppil3の機能的活性化につながる可能性があります。

イオノマイシンはカルシウムイオンフォアとして作用し、細胞内のカルシウムレベルを増加させます。 カルシウムの増加はカルモジュリン依存性キナーゼ（CaMK）を活性化し、Ppil3または関連する調節タンパク質をリン酸化し、Ppil3の機能的活性化をもたらします。

オカダ酸は、タンパク質ホスファターゼ1および2Aの強力な阻害剤です。これらのホスファターゼの阻害は、脱リン酸化の減少により、Ppil3を含むタンパク質のリン酸化レベルを増加させ、その結果、Ppil3の機能的活性化を促進します。

オカダ酸と同様に、カリキュリンAはタンパク質ホスファターゼ1および2Aを阻害し、細胞タンパク質の過剰リン酸化を引き起こす可能性がある。これにより、Ppil3の機能経路に関与するタンパク質の脱リン酸化が減少するため、Ppil3の活性が強化される可能性がある。

アニソマイシンはピロリジン系抗生物質であり、JNKのようなストレス活性化プロテインキナーゼ（SAPK）を活性化します。これらのキナーゼの活性化は、細胞ストレス応答の一部として、Ppil3のリン酸化とそれに続く活性化につながります。

タプシガリンは筋小胞体/小胞体カルシウムATPアーゼ（SERCA）を阻害し、細胞質カルシウムレベルを増加させる。その結果、Ca2+/カルモジュリン依存性プロセスの活性化が起こり、Ca2+感受性キナーゼによるリン酸化を介してPpil3が活性化される可能性がある。

亜鉛イオンは多くの酵素のアロステリックモジュレーターとして働くことができる。Ppil3の特定の部位に亜鉛が結合すると、その機能的活性化をもたらす構造変化が引き起こされる。

スペルミジンは、AMPK の活性化を通じてオートファジーを誘導することができます。 オートファジーのプロセスには、Ppil3 を含む多数の調節タンパク質が関与しており、構造変化による活性化、または他のタンパク質との相互作用を可能にすることで活性化されます。

ジブチルリル-cAMPは細胞透過性のcAMP類似体です。 PKAを活性化し、標的タンパク質のリン酸化を導きます。 PKAはPpil3または関連制御タンパク質をリン酸化し、結果としてPpil3の機能的活性化が起こります。