クラスとしてのNVL活性化剤は、NVLの発現や活性に間接的に影響を与えることができる様々な化合物を包含する。これらの化合物は一般に、細胞内のストレス応答経路、熱ショックタンパク質活性、プロテオスタシス機構を調節することによって機能する。例えば、17-AAG、ゲルダナマイシン、ラジシコールのようなHsp90阻害剤は、Hsp90の機能を破壊し、それによって、ストレス条件下でタンパク質の恒常性を回復させることを目的とする細胞性熱ショック応答を通じて、NVLの発現を上昇させる可能性がある。このクラスの化合物はNVLに直接作用するのではなく、むしろより広範なストレス応答を誘導し、その結果、他の分子シャペロンとともにNVLの発現や活性が上昇する可能性がある。
さらに、MG132のようなプロテオスタシスを調節する化合物は、ミスフォールドタンパク質の蓄積を引き起こす可能性があり、NVLが役割を果たす可能性のあるシャペロン活性の増加が必要となる。コニフェリルアルコール、セラストロール、ウィハフェリンA、EGCG、クルクミンなどの抗酸化物質やポリフェノールも細胞保護反応に関与し、NVLを含むストレス反応に関与するタンパク質の制御に影響を与える可能性がある。
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製品名 | CAS # | カタログ # | 数量 | 価格 | 引用文献 | レーティング |
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Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
タプシガリンはSERCAポンプ阻害剤であり、細胞質カルシウムレベルの上昇と小胞体ストレスを誘導します。小胞体ストレスは、未処理タンパク質応答に関与するタンパク質のアップレギュレーションにつながる可能性があり、NVLも含まれる可能性があります。 | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
ツニカマイシンはN-結合型糖鎖形成を阻害し、小胞体ストレスを引き起こし、潜在的にアンフォールディングタンパク質応答の一部としてNVLをアップレギュレートします。なぜなら、NVLはタンパク質の品質管理に関連するプロセスに関与しているからです。 |