KBTBD3阻害剤

セスキテルペンラクトンは、小胞体/筋小胞体カルシウムATPase（SERCA）を阻害し、小胞体内のカルシウム貯蔵を枯渇させる。その結果生じる小胞体ストレスは、小胞体ストレス応答（UPR）を誘導することでKBTBD3を阻害し、KBTBD3を含むミスフォールドタンパク質の分解につながる可能性がある。

ユビキチン化タンパク質の分解を阻害するプロテアソーム阻害剤は、ミスフォールディングまたは損傷したタンパク質の蓄積につながる可能性がある。このプロテオスタティックストレスは、タンパク質の品質管理機構を圧倒することで間接的にKBTBD3を阻害し、KBTBD3のミスフォールディングまたは凝集につながる可能性がある。

ADPリボシル化因子（ARF）阻害剤であり、ゴルジ体の崩壊を引き起こす。この障害は、KBTBD3を含むタンパク質の翻訳後修飾および適切な輸送に影響を及ぼし、局在異常による機能阻害につながる可能性がある。

新生タンパク質へのN型糖鎖付加を阻害するN型糖鎖付加阻害剤は、小胞体ストレスおよびUPRを引き起こす可能性があります。UPRはその後、KBTBD3のようなタンパク質の折りたたみ能力を低下させ、その機能阻害につながる可能性があります。

タンパク質合成における移行ステップを阻害することで真核生物のタンパク質生合成を阻害する阻害剤であり、細胞内での合成と利用可能性を制限することでKBTBD3を阻害する可能性があります。

DNA損傷を誘発し、細胞周期停止を引き起こす可能性があるアルキル化剤。この細胞増殖の阻害は、細胞周期依存的なタンパク質の発現または活性化（KBTBD3を含む）を妨げることで、間接的にKBTBD3を阻害する可能性があります。

リソソームのpHを上昇させることで知られるオートファジー阻害剤であり、細胞内の分解プロセスを阻害する。オートファジーの減少は、細胞の分解経路を混乱させることで間接的にKBTBD3を阻害し、そのターンオーバーと機能に必要な分解経路を妨害する可能性がある。

mTOR阻害剤は、タンパク質合成と細胞増殖を抑制します。mTORシグナル伝達の阻害は、全体的なタンパク質合成速度を低下させることで間接的にKBTBD3を阻害し、その結果、KBTBD3の合成を減少させます。

グリコーゲン合成酵素キナーゼ-3（GSK-3）の阻害剤は、分解を標的とするタンパク質の安定化につながる可能性があります。 GSK-3の阻害は、そのリン酸化状態と安定性を変化させる可能性があり、間接的にKBTBD3を阻害する可能性があります。

グルコースに似ていますが、解糖において完全に利用されない解糖阻害剤は、細胞のエネルギーストレスを引き起こします。これは、その機能に必要なエネルギー依存性過程を制限することで、間接的にKBTBD3を阻害することができます。