GPR174阻害剤

一般的なGPR174阻害剤には、以下が含まれるが、これらに限定されない。百日咳毒素（膵島細胞活性化タンパク質）CAS 70323-44-3、YM 254890 CAS 568580-02-9、BAPTA/AM CAS 126150-97-8、Gö 6983 CAS 133053-19-7、およびL-NG-ニトロアルギニンメチルエステル（L-NAME）CAS 51298-62-5。

GPR174阻害剤には、阻害効果を発揮する様々なメカニズムがあり、それぞれが受容体のシグナル伝達経路の異なるポイントに干渉するように調整されている。例えば、Gタンパク質を直接標的とし、GPR174の機能的活性にとって重要なステップであるGDPとGTPの交換を阻害する化合物がある。この阻害によって、Gタンパク質共役型受容体（GPCR）のシグナル伝達カスケードが発生源で停止し、受容体が細胞内にシグナルを伝播する能力が阻害される。さらに下流では、別の阻害剤がシグナル伝達経路内の酵素活性に焦点を当てている。ホスホリパーゼCを阻害することにより、GPR174の下流のシグナル伝達にとって極めて重要なDAGやIP3のような二次メッセンジャーの産生が抑制される。さらに、受容体の活性化によって調節される可能性のある細胞内カルシウムレベルは、カルシウムキレーターを用いて安定化させることができ、GPR174が影響を及ぼす可能性のあるカルシウム依存性のプロセスをさらに阻害することができる。

さらに、GPR174のシグナル伝達機構には、阻害の標的となりうるさまざまなキナーゼやチャネルが関与している。プロテインキナーゼCによって一般的に促進されるリン酸化を阻害することで、GPR174によって活性化されるシグナル伝達経路を阻害できる化合物もある。受容体と内向き整流性カリウムチャネルとの相互作用も、戦略的な介入ポイントである。この受容体はカリウムイオンのフラックスの調節を通して細胞応答を調節することが知られているので、これらのチャネルの活性化剤はGPR174の効果に対抗することができる。さらに、人工受容体に対する合成リガンドの使用は、デザイナーによるアプローチによってGPR174シグナル伝達を調節する手段を提供し、非常に特異的な阻害メカニズムを提供する。