DRAM アクチベーター

ラパマイシン（別名シロリムス）は、mTOR経路を活性化することでDRAMの機能活性を直接的に高める。mTORC1を阻害することで、DRAM発現に対する抑制効果を緩和する。その結果、ラパマイシンはDRAMのアップレギュレーションを通じてオートファジーを誘導し、リソソーム分解と細胞リサイクルの増加につながる。

強力なmTOR阻害剤であるTorin 1は、mTORC1およびmTORC2の活性を抑制することで、DRAMの機能活性を高める。mTORに対する阻害効果により、Torin 1はDRAMの発現をアップレギュレートすることでオートファジーを活性化する。この直接的な活性化は、mTOR依存性のシグナル伝達経路の阻害を介して起こり、DRAM媒介性の細胞分解を高めるオートファジープロセスを促進する。

天然ポリフェノールであるレスベラトロールは、AMPKシグナル伝達経路を活性化することで、DRAMの機能活性を直接的に高めます。 AMPKのリン酸化を誘導し、DRAMの発現増加とそれに続くオートファジーの開始につながります。 この直接的な活性化は、AMPK依存性のシグナル伝達経路の調節を通じて起こり、レスベラトロールはオートファジー反応を促進することで、DRAMの機能活性を特異的に高める物質として位置づけられます。

クロロキンは、ライソゾーム機能を阻害することにより、DRAMの機能活性を直接増強する。ライソゾームの酸性化を阻害し、DRAMタンパク質の安定化とオートファジーの亢進をもたらす。

Spautin-1は、USP10およびUSP13を阻害することでDRAMの機能活性を直接的に高め、DRAMの安定性とオートファジーの誘導を増加させる。この直接的な活性化は、脱ユビキチン化プロセスの調節を介して起こり、Spautin-1はユビキチン媒介性分解を防ぐことでDRAMの機能活性の特異的エンハンサーとして位置づけられる。

SBI-0206965はAMPK阻害剤であり、AMPKシグナル伝達を阻害することでDRAMの機能活性を高める。AMPKに対するその阻害効果は、DRAMの発現低下とオートファジー誘導につながる。この直接的な活性化は、AMPK依存性シグナル伝達経路の調節を通じて起こり、SBI-0206965はオートファジー反応を抑制することでDRAMの機能活性を特異的に高める。

塩化リチウムは、GSK-3βを阻害することで直接的にDRAMの機能活性を高め、DRAMの安定性とオートファジーの開始を増加させる。この直接的な活性化は、GSK-3β依存性のシグナル伝達経路の調節を介して起こり、塩化リチウムはGSK-3β媒介性の分解を防ぐことで、DRAMの機能活性の特異的増強因子として位置づけられる。

SB216763はGSK-3β阻害剤であり、GSK-3βの活性を抑制することでDRAMの機能活性を直接的に高める。GSK-3βに対するその阻害効果は、DRAMの発現増加とオートファジーの開始につながる。この直接的な活性化は、GSK-3β依存性のシグナル伝達経路の調節を通じて起こり、SB216763はGSK-3β媒介性の分解を防ぐことで、DRAMの機能活性を特異的に高める。

ニコラマイドは、AMPKシグナル伝達を活性化することで、直接的にDRAMの機能活性を高める。AMPKのリン酸化を誘導し、DRAMの発現増加とオートファジーの開始につながる。この直接的な活性化は、AMPK依存性のシグナル伝達経路の調節を介して起こり、ニコラマイドは、オートファジー反応を促進することで、DRAMの機能活性の特異的エンハンサーとして位置づけられる。

p53阻害剤であるPKF118-310は、p53依存性抑制を抑制することで、直接的にDRAMの機能活性を高めます。 p53に対するその阻害効果は、DRAMの発現増加とオートファジーの開始につながります。