Bim EL アクチベーター
一般的なBim EL活性化剤としては、タキソールCAS 33069-62-4、スニチニブ、遊離塩基CAS 557795-19-4、ソラフェニブCAS 284461-73-0、SP600125 CAS 129-56-6、タプシガルギンCAS 67526-95-8が挙げられるが、これらに限定されない。
Bim EL活性化剤は、様々な細胞ストレス因子やシグナル伝達経路を通じて、アポトーシス促進タンパク質であるBim ELの発現を促進する化合物の集合体である。パクリタキセルは、微小管を安定化させ細胞周期の停止を誘導することで、有糸分裂ストレスを促進し、Bim ELの発現を増加させる。同様に、チロシンキナーゼ阻害剤であるスニチニブとソラフェニブは成長因子のシグナル伝達を阻害し、細胞ストレスとBim ELの発現上昇を引き起こし、アポトーシスを誘発する。JNK阻害剤SP600125は、負のフィードバック制御を阻害することによりBim ELレベルを上昇させ、タプシガルギンとツニカマイシンは、Bim ELのプロアポトーシス活性を上昇させることが知られているERストレスとunfolded protein responseを引き起こす。さらに、スタウロスポリンは広範なキナーゼ阻害作用を、U0126はMEK/ERK経路を標的とすることで生存シグナル伝達を阻害し、Bim ELが主要なエフェクターとして発現上昇するアポトーシスカスケードに寄与する。
この傾向を続けると、トリコスタチンAはヒストン脱アセチル化酵素を阻害することで、BCL2L11の発現をアップレギュレートし、Bim ELのレベルを高める可能性がある。トポイソメラーゼII阻害剤であるエトポシドはDNA損傷を引き起こし、内在性アポトーシス経路を活性化する。ベネトクラクスは、Bcl-2を特異的に標的とするが、Bcl-2の拮抗作用を無効化することにより、間接的にBim ELのアポトーシス機能を増強し、Bim ELのアポトーシス促進作用が阻害されずに進行することを可能にする。最後に、ボルテゾミブはプロテアソームを阻害することで蛋白毒性ストレスを誘発し、Bim ELのアップレギュレーションを含むアポトーシス反応を引き起こす。これらの活性化因子はそれぞれ、様々な細胞内経路との相互作用を通して、Bim ELの機能増強に寄与しており、アポトーシスの制御とそこでのBim ELの役割を支配するシグナルの複雑なネットワークを示している。
関連項目
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| 製品名 | CAS # | カタログ # | 数量 | 価格 | 引用文献 | レーティング |
|---|---|---|---|---|---|---|
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
パクリタキセルは微小管を安定化し、その脱重合を阻害することで、細胞周期をG2/M期で停止させます。これは、有糸分裂ストレスに対するアポトーシス促進反応としてBim EL発現の増加につながる可能性があります。 | ||||||
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | $150.00 $920.00 | 5 | |
スニチニブはチロシンキナーゼ阻害剤であり、VEGFRやPDGFRを含む複数の受容体チロシンキナーゼの活性を阻害します。 この阻害は細胞ストレスにつながり、Bim ELのようなアポトーシス促進タンパク質を潜在的にアップレギュレートする可能性があります。 | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
ソラフェニブは、VEGFR や PDGFR、Raf キナーゼなどのいくつかのチロシンプロテインキナーゼを阻害します。これにより、RAF/MEK/ERK 情報伝達経路が遮断され、Bim EL のアップレギュレーションによって一部媒介されるアポトーシスが誘導される可能性があります。 | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $65.00 $267.00 | 257 | |
SP600125は、c-Jun N末端キナーゼ（JNK）の阻害剤である。JNKの阻害は負のフィードバックループを破壊し、Bim ELのようなアポトーシス促進タンパク質のアップレギュレーションを引き起こす可能性がある。 | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
タプシガリンは、小胞体/小胞体カルシウムATPアーゼ（SERCA）ポンプ阻害剤であり、細胞質カルシウムレベルの上昇をもたらします。カルシウムの上昇はアポトーシスを誘導することがあり、Bim ELは重要な役割を果たします。 | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
ツニカマイシンはN-結合型グリコシル化を阻害し、小胞体ストレスとフォールンド・プロテイン反応を引き起こし、アポトーシスとBim ELのようなプロアポトーシスタンパク質のアップレギュレーションを引き起こす。 | ||||||
Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | $82.00 $150.00 $388.00 | 113 | |
スタウロスポリンは、強力な非選択的プロテインキナーゼ阻害剤です。この広範なキナーゼ阻害はアポトーシスを誘導し、その過程でBim ELはアポトーシス固有の経路の一部としてアップレギュレーションされます。 | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | $63.00 $241.00 | 136 | |
U0126はMEK1/2の選択的阻害剤であり、MAPK/ERK経路を遮断します。この経路の阻害はアポトーシスを誘発し、Bim ELなどのアポトーシス促進タンパク質のアップレギュレーションにつながります。 | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
トリコスタチンAはヒストン脱アセチル化酵素阻害剤で、遺伝子発現を調節し、Bim ELをコードするBCL2L11のようなアポトーシス促進遺伝子の発現を増加させる可能性がある。 | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
エトポシドは、DNA損傷を誘発するトポイソメラーゼII阻害剤である。この損傷は、Bim ELのアップレギュレーションを伴う内在性経路を通してアポトーシスにつながる。 | ||||||