Anticorpo caspase-6 (12.1.91): sc-81652

È stata descritta una famiglia unica di proteasi cisteiniche che differisce per sequenza, struttura e specificità del substrato da qualsiasi famiglia di proteasi precedentemente descritta. Questa famiglia, Ced-3/caspasi-1, è composta da caspasi-1, caspasi-2, caspasi-3, caspasi-4, caspasi-6, caspasi-7 (designata anche come Mch3, ICE-LAP3 o CMH-1), caspasi-9 e caspasi-10. I membri della famiglia Ced-3/caspasi-1 funzionano come componenti chiave del macchinario apoptotico e agiscono per distruggere specifiche proteine bersaglio che sono fondamentali per la longevità cellulare. La poli(ADP-ribosio)polimerasi svolge un ruolo fondamentale nel rilevare le mutazioni del DNA e le rotture a doppio filamento. È stato dimostrato che la caspasi-3, la caspasi-7 e la caspasi-9, ma non la caspasi-1, scindono la proteina nucleare PARP in un frammento apoptotico. È stato dimostrato che la caspasi-6, ma non la caspasi-3, scinde le lamine nucleari, fondamentali per mantenere l'integrità dell'involucro nucleare e la morfologia cellulare. È stato dimostrato che la caspasi-10 attiva la caspasi-3 e la caspasi-7 in risposta a stimoli apoptotici.

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Anticorpo caspase-6 (12.1.91) Riferimenti:

1. L'attività della caspasi 6 avvia l'attivazione della caspasi 3 nell'apoptosi delle cellule granulari cerebellari.  |  Allsopp, TE., et al. 2000. Cell Death Differ. 7: 984-93. PMID: 11279545
2. Coinvolgimento della caspasi-6 e della caspasi-8 nell'apoptosi neuronale e nel fallimento rigenerativo delle cellule gangliari retiniche ferite.  |  Monnier, PP., et al. 2011. J Neurosci. 31: 10494-505. PMID: 21775595
3. La caspasi-6 come nuovo bersaglio precoce nel trattamento della malattia di Alzheimer.  |  LeBlanc, AC. 2013. Eur J Neurosci. 37: 2005-18. PMID: 23773070
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5. Molteplici eventi proteolitici nell'autoattivazione della caspasi-6 hanno un impatto sulle conformazioni di regioni strutturali discrete.  |  Dagbay, KB. and Hardy, JA. 2017. Proc Natl Acad Sci U S A. 114: E7977-E7986. PMID: 28864531
6. Suscettibilità differenziale dei neuroni striatali, ippocampali e corticali alla Caspasi-6.  |  Noël, A., et al. 2018. Cell Death Differ. 25: 1319-1335. PMID: 29352267
7. La patch esosite di tri-arginina della caspasi-6 recluta i substrati per l'idrolisi.  |  MacPherson, DJ., et al. 2019. J Biol Chem. 294: 71-88. PMID: 30420425
8. La sovraespressione e la localizzazione citoplasmatica della caspasi-6 è associata alla degradazione della lamina A in set di tumori ovarici.  |  Capo-Chichi, CD., et al. 2018. Biomark Res. 6: 30. PMID: 30450209
9. La compromissione della segnalazione IGF causa l'attivazione della caspasi-6 nella malattia di Huntington.  |  Skotte, NH., et al. 2020. Exp Neurol. 332: 113396. PMID: 32622701
10. La Tau clivata dalla caspasi-6 non riesce a indurre l'iperfosforilazione e l'aggregazione della Tau, la neurodegenerazione, l'infiammazione gliale e i deficit cognitivi.  |  Noël, A., et al. 2021. Cell Death Dis. 12: 227. PMID: 33649324

L'anticorpo caspase-6 p10 preferito è l'anticorpo caspase-6 p10 (H-12): sc-377393.