HSV-1 ICP0 Attivatori
Gli attivatori comuni di HSV-1 ICP0 includono, ma non sono limitati a, il Flavopiridol Hydrochloride CAS 131740-09-5, l'Acido Valproico CAS 99-66-1, la Wortmannina CAS 19545-26-7, la Tricostatina A CAS 58880-19-6 e il Ruxolitinib CAS 941678-49-5.
Gli attivatori di HSV-1 ICP0 comprendono una serie di composti chimici che influenzano l'espressione e l'attivazione del gene HSV-1 immediate-early ICP0. Questi attivatori possono essere ampiamente classificati in base ai loro meccanismi d'azione primari, mirando a diverse vie cellulari ed eventi molecolari. Un sottogruppo comprende gli inibitori delle chinasi cellulari, come il flavopiridolo, il cidofovir e il ruxolitinib. Il flavopiridolo, un inibitore delle CDK, interrompe il ciclo cellulare, creando un ambiente favorevole all'aumento dell'espressione e dell'attivazione di HSV-1 ICP0, in particolare durante la transizione G1/S. Il cidofovir, un analogo del nucleotide, induce risposte cellulari allo stress attraverso l'attivazione di p38 MAPK, favorendo una maggiore espressione di HSV-1 ICP0. Ruxolitinib, un inibitore di JAK, modula la via JAK-STAT, influenzando la regolazione trascrizionale di HSV-1 ICP0. Un altro sottogruppo comprende i modulatori epigenetici, tra cui l'acido valproico, la tricostatina A e l'entinostat. L'acido valproico, un inibitore dell'istone deacetilasi (HDAC), induce un'iperacetilazione degli istoni, alterando la struttura della cromatina e promuovendo una maggiore accessibilità del gene HSV-1 ICP0 per la trascrizione. La tricostatina A e l'entinostat, anch'essi inibitori delle HDAC, inducono analogamente l'iperacetilazione, alterando il paesaggio epigenetico e favorendo una maggiore espressione di HSV-1 ICP0.
Inoltre, composti come la wortmannina, il TPCA-1 e il PI-103 appartengono a un sottogruppo di modulatori di vie. La wortmannina, un inibitore di PI3K, interrompe la via di segnalazione PI3K/Akt, determinando alterazioni dell'ambiente cellulare che possono favorire una maggiore espressione e attivazione di HSV-1 ICP0. TPCA-1, un inibitore di IKK-2, modula la via NF-κB, influenzando la rete di regolazione che controlla l'espressione di HSV-1 ICP0. PI-103, un doppio inibitore di PI3K/mTOR, influisce su entrambe le vie, creando condizioni favorevoli all'aumento dell'espressione di HSV-1 ICP0. Inoltre, specifici disgregatori delle strutture cellulari, come il nocodazolo, interferiscono selettivamente con la dinamica dei microtubuli, inducendo l'arresto del ciclo cellulare e creando condizioni favorevoli a una maggiore espressione e attivazione di HSV-1 ICP0. In sintesi, gli attivatori di HSV-1 ICP0 rappresentano un gruppo eterogeneo di composti che agiscono attraverso meccanismi distinti, influenzando le vie cellulari e gli eventi molecolari per creare un ambiente favorevole all'aumento dell'espressione e dell'attivazione di HSV-1 ICP0.
Items 1 to 10 of 11 total
Schermo:
| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Flavopiridol Hydrochloride | 131740-09-5 | sc-207687 | 10 mg | $311.00 | ||
Il flavopiridolo, un inibitore CDK, influenza il ciclo cellulare inibendo le CDK. Questa interferenza interrompe la normale progressione del ciclo cellulare, creando un ambiente favorevole a una maggiore espressione e attivazione di HSV-1 ICP0, che è strettamente legato ai processi cellulari durante la transizione G1/S. | ||||||
Valproic Acid | 99-66-1 | sc-213144 | 10 g | $85.00 | 9 | |
L'acido valproico, un inibitore dell'istone deacetilasi (HDAC), induce un'iperacetilazione degli istoni. Questa modifica epigenetica altera la struttura della cromatina, facilitando una maggiore accessibilità del gene HSV-1 ICP0 alla trascrizione. Di conseguenza, l'acido valproico attiva indirettamente HSV-1 ICP0 modulando il paesaggio epigenetico delle sue regioni regolatorie. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
La wortmannina, un inibitore della PI3K, interrompe la via di segnalazione PI3K/Akt. L'inibizione di questa via può portare a un aumento dell'espressione e dell'attivazione di HSV-1 ICP0, che è influenzata dalla modulazione dei fattori a valle coinvolti nella regolazione dell'espressione genica virale mediata da PI3K/Akt. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
La tricostatina A, un inibitore HDAC, induce l'iperacetilazione degli istoni, influenzando la struttura della cromatina. Questa alterazione epigenetica promuove una maggiore accessibilità del gene HSV-1 ICP0 per la trascrizione, attivando indirettamente HSV-1 ICP0 attraverso la modifica del paesaggio epigenetico e facilitando una maggiore espressione genica. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | $246.00 $490.00 $536.00 | 16 | |
Il Ruxolitinib, un inibitore di JAK, interrompe la via di segnalazione JAK-STAT. L'inibizione della segnalazione JAK può portare ad alterazioni dell'ambiente cellulare favorevoli a una maggiore espressione e attivazione di HSV-1 ICP0. La modulazione della via JAK-STAT influenza indirettamente la regolazione trascrizionale di HSV-1 ICP0. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Il nocodazolo, un agente che altera i microtubuli, induce l'arresto del ciclo cellulare interferendo con la dinamica dei microtubuli. Questa interruzione crea condizioni che favoriscono l'aumento dell'espressione e dell'attivazione della ICP0 dell'HSV-1, in quanto la proteina è coinvolta nella regolazione dei processi cellulari durante il ciclo cellulare, in particolare nella transizione G2/M. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | $130.00 | 12 | |
TPCA-1, inibitore IV di IKK-2, interrompe la via di segnalazione NF-κB. L'inibizione di IKK-2 interferisce con l'attivazione di NF-κB, provocando effetti a valle che possono influenzare positivamente l'espressione e l'attivazione di HSV-1 ICP0. La modulazione del percorso NF-κB ha un impatto indiretto sulla rete di regolazione che controlla l'espressione di HSV-1 ICP0. | ||||||
MS-275 | 209783-80-2 | sc-279455 sc-279455A sc-279455B | 1 mg 5 mg 25 mg | $24.00 $88.00 $208.00 | 24 | |
L'MS-275 (Entinostat), un inibitore HDAC, induce l'iperacetilazione degli istoni, alterando la struttura della cromatina. Questa modifica epigenetica facilita una maggiore accessibilità del gene HSV-1 ICP0 per la trascrizione, attivando indirettamente HSV-1 ICP0 modificando il paesaggio epigenetico e promuovendo una maggiore espressione genica. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580, un inibitore selettivo di p38 MAPK, influenza la via di segnalazione di p38 MAPK. L'inibizione di p38 MAPK può creare un ambiente cellulare favorevole a una maggiore espressione e attivazione di HSV-1 ICP0. L'interruzione della via p38 MAPK influenza indirettamente la rete di regolazione che controlla l'espressione di HSV-1 ICP0. | ||||||
PI-103 | 371935-74-9 | sc-203193 sc-203193A | 1 mg 5 mg | $32.00 $128.00 | 3 | |
Il PI-103, un doppio inibitore PI3K/mTOR, interrompe le vie di segnalazione PI3K e mTOR. L'inibizione di queste vie può portare ad alterazioni dell'ambiente cellulare favorevoli a una maggiore espressione e attivazione di HSV-1 ICP0. La modulazione del percorso PI3K/mTOR influenza indirettamente la rete di regolazione che controlla l'espressione di HSV-1 ICP0. | ||||||