CEP78 Attivatori

Gli attivatori CEP78 più comuni includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, l'acido retinoico, tutti i trans CAS 302-79-4, il litio CAS 7439-93-2, l'MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6 e la roscovitina CAS 186692-46-6.

La forskolina, aumentando i livelli intracellulari di cAMP, attiva la protein chinasi A, che potrebbe fosforilare substrati rilevanti per il ruolo di CEP78 nella cellula. L'acido retinoico, attraverso le sue azioni di regolazione genica, potenzialmente upregola le proteine che potrebbero interagire con CEP78, facilitando la sua funzione nella ciliogenesi. Il cloruro di litio, un inibitore di GSK-3, e l'MG132, un inibitore del proteasoma, contribuiscono entrambi alla modulazione della stabilità e dell'espressione delle proteine che possono riflettersi sull'attività di CEP78. La roscovitina, inibendo le chinasi ciclina-dipendenti, influisce sulla progressione del ciclo cellulare, che è strettamente legata alla funzione centrosomiale, dove CEP78 è localizzato. Analogamente, l'inibitore dell'Aurora chinasi ZM447439 può alterare lo stato di fosforilazione delle proteine centrosomiche, con effetti a valle sul ruolo di CEP78 all'interno del centrosoma.

L'azione della 5-azacitidina come inibitore della DNA metiltransferasi può portare a cambiamenti nell'espressione di geni che codificano proteine che interagiscono con CEP78, influenzandone la funzione. SB431542, che inibisce i recettori del TGF-β, e PD98059, un inibitore di MEK, hanno entrambi la capacità di alterare le vie di segnalazione cruciali per il mantenimento del centrosoma e delle ciglia, influenzando potenzialmente CEP78. La rapamicina, un inibitore di mTOR, influisce sulla sintesi proteica e sulla crescita cellulare, che può modulare indirettamente l'assemblaggio e la funzione delle proteine centrosomiali, tra cui CEP78. La brefeldina A interrompe il trasporto di proteine dall'ER al Golgi, influenzando potenzialmente l'elaborazione e il traffico di proteine che si associano a CEP78. L'interruzione della dinamica dei microtubuli da parte del nocodazolo può influenzare l'integrità del centrosoma e, di conseguenza, l'attività di CEP78 nel mantenimento dei centrosomi.