CCDC91 Inibitori

I comuni inibitori della CCDC91 includono, a titolo esemplificativo, la Wortmannina CAS 19545-26-7, l'inibitore della Dinamina I, il Dynasore CAS 304448-55-3, la Clorpromazina CAS 50-53-3, la Brefeldina A CAS 20350-15-6 e la Monensina A CAS 17090-79-8.

Gli inibitori chimici di CCDC91 funzionano interrompendo vari aspetti del processo di traffico intracellulare, di cui CCDC91 è parte integrante. La wortmannina esercita il suo effetto inibitorio attraverso il blocco della PI3K, una chinasi fondamentale per la formazione e il traffico delle vescicole, un processo chiave a cui CCDC91 è associata. Dynasore ha come bersaglio le dinamine, enzimi GTPasi necessari per la scissione delle vescicole appena formate dalle membrane. Questa azione interrompe direttamente le fasi di traffico delle vescicole che sono cruciali per la funzione di CCDC91. Analogamente, la clorpromazina ostacola la funzione di CCDC91 inibendo l'endocitosi mediata dalla clatrina, una via che coinvolge CCDC91 nello smistamento e nel trasporto vescicolare. La brefeldina A, invece, altera la struttura dell'apparato di Golgi, attraverso il quale CCDC91 media il movimento vescicolare. L'interruzione della funzione del Golgi da parte di questo composto porta a un'ampia inibizione del traffico di vescicole e quindi dell'attività di CCDC91. Anche la monensina interferisce con la funzione del Golgi, ma lo fa alterando il pH e i gradienti ionici, che sono essenziali per il mantenimento della struttura e della funzione del Golgi e, per estensione, del ruolo di CCDC91 nel traffico.

Inoltre, Pitstop 2 blocca la funzione di CCDC91 bloccando l'endocitosi mediata dalla clatrina, impedendo la formazione di vescicole rivestite di clatrina, necessarie per il ruolo di CCDC91 nel traffico. La tirfostina AG 879 e la genisteina, entrambi inibitori delle tirosin-chinasi, inibiscono la fosforilazione di proteine chiave coinvolte nelle vie di traffico vescicolare di cui CCDC91 fa parte. Il nocodazolo e il paclitaxel esercitano i loro effetti sui microtubuli, con il nocodazolo che interrompe la polimerizzazione dei microtubuli e il paclitaxel che li stabilizza; entrambi portano all'inibizione di CCDC91, influenzando il trasporto vescicolare microtubulo-dipendente. La citocalasina D inibisce la polimerizzazione dell'actina, essenziale per la motilità vescicolare, e quindi impedisce la funzione di CCDC91 influenzando il citoscheletro. Infine, la filippina III si lega al colesterolo, interrompendo la formazione e la funzione della zattera lipidica, che è anche importante per i processi di traffico vescicolare che coinvolgono CCDC91, influenzando la curvatura della membrana e la formazione delle vescicole.