B-Myc Attivatori

Gli attivatori B-Myc più comuni includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, l'acido retinoico, tutti i trans CAS 302-79-4, (-)-Epigallocatechina gallato CAS 989-51-5, la tricostatina A CAS 58880-19-6 e il PMA CAS 16561-29-8.

Gli attivatori di B-Myc comprendono una serie di composti chimici che operano attraverso vari meccanismi biochimici per potenziare l'attività di B-Myc. La forskolina, attraverso la sua azione sull'adenilato ciclasi, aumenta i livelli intracellulari di cAMP, portando all'attivazione della PKA, che può fosforilare B-Myc e quindi aumentare il suo ruolo nei processi di trasduzione del segnale. Analogamente, il dibutirril-cAMP, un analogo stabile del cAMP, attiva la PKA, portando potenzialmente a una maggiore fosforilazione e attività di B-Myc. Si ritiene che l'acido retinoico e il butirrato di sodio, modulando rispettivamente la segnalazione dei retinoidi e l'acetilazione degli istoni, influenzino la regolazione trascrizionale di B-Myc, migliorando così la sua funzione cellulare. L'epigallocatechina gallato aumenta indirettamente l'attività di B-Myc inibendo le chinasi che altrimenti lo regolerebbero negativamente e la tricostatina A, inibendo le istone deacetilasi, può anche aumentare l'attività di B-Myc consentendo uno stato di cromatina più attivo dal punto di vista trascrizionale intorno al gene MYCBP.

Altri composti, come il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) e la sfingosina-1-fosfato, potenziano l'attività di B-Myc attraverso l'attivazione delle vie di segnalazione della PKC e della sfingosina chinasi, rispettivamente, che possono portare a modifiche post-traduzionali di B-Myc che ne aumentano la funzionalità. LY294002 e la rapamicina, inibendo rispettivamente PI3K e mTOR, potrebbero modulare le cascate di segnalazione a valle in modo da consentire a B-Myc di svolgere un ruolo più importante nella crescita cellulare.