AFMID Inibitori

I comuni inibitori dell'AFMID includono, a titolo esemplificativo ma non esaustivo, clorochina sale difosfato CAS 50-63-5, metotrexato CAS 59-05-2, nicotinamide CAS 98-92-0, minociclina cloridrato CAS 13614-98-7 e acido chinolinico CAS 89-00-9.

Composti come l'1-metil-D-triptofano agiscono attraverso meccanismi di inibizione competitiva all'interno della via della cinurenina, portando potenzialmente all'accumulo di substrati che competono con l'attività di AFMID. Altri, come la clorochina, influenzano il pH lisosomiale, il che può portare a un ambiente meno ottimale per la funzione di AFMID se è localizzato nel lisosoma. Metaboliti come l'acido 3-idrossiantranilico e la stessa kynurenina potrebbero essere coinvolti in un'inibizione a feedback, un meccanismo di regolazione comune nelle vie metaboliche.

Diversi composti, tra cui il metotrexato e l'allopurinolo, influenzano la disponibilità di precursori o cofattori necessari per la sintesi del NAD+, il che può influenzare indirettamente il ruolo di AFMID in questa via. La nicotinamide, in quanto prodotto finale della sintesi di NAD+, può esercitare un'inibizione a feedback sugli enzimi coinvolti nella sua produzione, tra cui potenzialmente AFMID. La benserazide e la minociclina modulano rispettivamente la disponibilità di triptofano o il suo catabolismo, con effetti a valle sull'attività di AFMID.