Inhibiteurs ZG16B

Les inhibiteurs courants du ZG16B comprennent, entre autres, la Tunicamycine CAS 11089-65-9, la Swainsonine CAS 72741-87-8, la Castanospermine CAS 79831-76-8, la Déoxynojirimycine CAS 19130-96-2 et le chlorhydrate de déoxymannojirimycine CAS 84444-90-6.

Les inhibiteurs chimiques de ZG16B peuvent exercer leurs effets en ciblant divers aspects des processus de maturation, de repliement et de transport de la protéine. La tunicamycine, par exemple, inhibe la glycosylation liée à l'azote, une modification post-traductionnelle essentielle dont ZG16B a besoin pour sa fonction de liaison aux hydrates de carbone. Sans une glycosylation appropriée, l'intégrité structurelle et les capacités de liaison de ZG16B peuvent être compromises. De même, la Swainsonine et la Castanospermine exercent leur action inhibitrice en entravant la transformation des glycanes; la Swainsonine en inhibant l'alpha-mannosidase II du Golgi et la Castanospermine en ciblant les glucosidases I et II. Cette interférence peut affecter le repliement et la fonction de ZG16B, car le traitement précis des glycanes est essentiel à son activité. La déoxynojirimycine et la déoxymannojirimycine, deux inhibiteurs de la glucosidase et de la mannosidase, respectivement, empêchent également le repliement et le trafic de la ZG16B en inhibant le traitement des glycanes liés à l'azote, essentiels à la fonction de la ZG16B.

En outre, la kifunensine, un inhibiteur de la mannosidase I, peut entraver la maturation de la ZG16B en bloquant la transformation de ses glycanes riches en mannose, qui sont essentiels à son bon fonctionnement. La Brefeldine A et la Monensine perturbent les aspects fonctionnels de l'appareil de Golgi, la Brefeldine A empêchant la sécrétion et le transport corrects de la ZG16B dans le Golgi, et la Monensine altérant l'acidification du Golgi, qui est cruciale pour les processus de glycosylation dont dépend la ZG16B. La perturbation du cytosquelette joue également un rôle dans l'inhibition fonctionnelle de la ZG16B; la Colchicine, la Cytochalasine D et le Nocodazole perturbent l'intégrité des microtubules et des filaments d'actine, ce qui entraîne une altération du transport intracellulaire et de la sécrétion de la ZG16B.