Inhibiteurs TRIM43A

Inhibiteur direct de TRIM43 en ciblant l'enzyme activatrice de NEDD8 (NAE). Le MLN4924 inhibe la NAE, empêchant ainsi la neddylation de la culline. L'altération de la néddylation perturbe la fonction des ligases Cullin-RING (CRL), inhibant indirectement l'ubiquitination médiée par TRIM43 et les événements subséquents en aval dans la réponse immunitaire innée et la régulation de l'expression des gènes.

Inhibiteur indirect de TRIM43 en bloquant l'activation de NF-κB. Le JSH-23 inhibe la translocation de NF-κB vers le noyau, réduisant ainsi son activité. La baisse de l'activité de NF-κB supprime indirectement TRIM43, car elle joue un rôle dans la régulation de l'expression des gènes et de la réponse immunitaire innée, en influençant les événements d'ubiquitination médiés par TRIM43 et les processus cellulaires en aval.

Inhibiteur indirect de TRIM43 en bloquant l'activation de NF-κB. BAY 11-7082 inhibe la phosphorylation de l'IκBα, empêchant ainsi la translocation de NF-κB vers le noyau. La réduction de l'activité de NF-κB supprime indirectement TRIM43, ce qui a un impact sur son rôle dans l'activité de l'ubiquitine ligase et sur les processus en aval liés aux réponses immunitaires innées et à la régulation de l'expression des gènes.

Inhibiteur indirect de TRIM43 par l'activation de p53. Nutlin-3 stabilise p53 en inhibant son interaction avec MDM2, ce qui entraîne des effets médiés par p53 sur l'expression des gènes et l'apoptose. La modulation de p53 influence indirectement la fonction de TRIM43, car p53 participe à la régulation des processus cellulaires impactés par l'ubiquitination médiée par TRIM43.

Inhibiteur indirect de TRIM43 par de multiples voies. La curcumine inhibe l'activation de NF-κB, influençant les réponses immunitaires innées, et régule l'acétylation des histones, affectant l'expression des gènes. Ces effets indirects ont collectivement un impact sur l'ubiquitination médiée par TRIM43, ce qui contribue à la régulation globale des réponses immunitaires innées et de l'expression des gènes.

Inhibiteur indirect de TRIM43 par le biais de la modulation de la voie NF-κB. L'inhibiteur VII de l'IKK inhibe la phosphorylation de l'IκBα, empêchant ainsi l'activation du NF-κB. La baisse de l'activité de NF-κB supprime indirectement TRIM43, affectant son rôle dans l'activité de l'ubiquitine ligase et influençant les événements en aval dans les réponses immunitaires innées et la régulation de l'expression des gènes.

Inhibiteur indirect de TRIM43 par modulation redox. L'auranofine induit un stress oxydatif qui influence l'équilibre redox cellulaire. Les conditions d'oxydoréduction modifiées ont un impact indirect sur l'ubiquitination médiée par TRIM43 et sur les processus cellulaires en aval liés à la réponse immunitaire innée et à la régulation de l'expression génique.

Inhibiteur direct de TRIM43 par inhibition du protéasome. Le MG-132 empêche la dégradation des protéines ubiquitinées en inhibant le protéasome. Cela entraîne l'accumulation de substrats ubiquitinés, ce qui a un impact sur l'ubiquitination médiée par TRIM43 et ses effets en aval sur les réponses immunitaires innées et la régulation de l'expression des gènes.

Inhibiteur indirect de TRIM43 par modulation de l'autophagie. SMER28 induit l'autophagie, influençant ainsi le renouvellement des composants cellulaires. La modification de l'activité autophagique a un impact indirect sur l'ubiquitination médiée par TRIM43, car l'autophagie est intimement liée à la régulation des réponses immunitaires innées et de l'expression des gènes.

Inhibiteur indirect de TRIM43 par modulation de l'autophagie. La bafilomycine A1 inhibe la fusion autophagosome-lysosome, ce qui a un impact sur la dégradation autophagique des composants cellulaires. L'altération des niveaux d'autophagie influence indirectement l'ubiquitination médiée par TRIM43 et les processus cellulaires en aval liés à la réponse immunitaire innée et à la régulation de l'expression des gènes.