TRIM43A阻害剤

NEDD8活性化酵素（NAE）を標的とするTRIM43の直接阻害剤。MLN4924はNAEを阻害し、カルインNEDDylationを阻害する。NEDDylationの阻害により、カルイン-RINGリガーゼ（CRL）の機能が阻害され、間接的にTRIM43媒介性ユビキチン化および自然免疫応答および遺伝子発現制御におけるその後の下流事象が阻害される。

NF-κBの活性化を阻害することでTRIM43を間接的に阻害する。JSH-23はNF-κBの核への移行を阻害し、その活性を低下させる。NF-κBの活性低下は間接的にTRIM43を抑制する。TRIM43は遺伝子発現と先天性免疫応答の調節に関与しており、TRIM43を介したユビキチン化事象と下流の細胞プロセスに影響を与えるためである。

NF-κB活性化を阻害することでTRIM43を間接的に阻害する。BAY 11-7082はIκBαのリン酸化を阻害し、NF-κBの核への移行を防ぐ。NF-κB活性の低下は間接的にTRIM43を抑制し、ユビキチンリガーゼ活性や自然免疫応答および遺伝子発現制御に関連する下流のプロセスにおけるその役割に影響を与える。

p53の活性化を介したTRIM43のインダイレクト阻害剤。Nutlin-3は、MDM2との相互作用を阻害することでp53を安定化させ、その結果、遺伝子発現とアポトーシスにp53が介在する影響が生じる。p53はTRIM43媒介性ユビキチン化の影響を受ける細胞プロセスを制御することから、p53の調節は間接的にTRIM43の機能に影響を与える。

複数の経路を介したTRIM43のインダイレクト阻害剤。クルクミンはNF-κBの活性化を阻害し、自然免疫応答に影響を与え、ヒストンアセチル化を調節し、遺伝子発現に影響を与える。これらの間接的な効果は、総合的にTRIM43媒介のユビキチン化に影響を与え、自然免疫応答と遺伝子発現の全体的な調節に寄与する。

NF-κB経路の調節を介したTRIM43のインダイレクト阻害剤。IKK Inhibitor VIIはIκBαのリン酸化を阻害し、NF-κBの活性化を防ぐ。NF-κB活性の低下は間接的にTRIM43を抑制し、ユビキチンリガーゼ活性における役割に影響を与え、自然免疫応答および遺伝子発現制御における下流事象に影響を与える。

酸化還元調節を介したTRIM43の 間接的阻害剤。 オーラノフィンは酸化ストレスを誘発し、細胞の酸化還元バランスに影響を与える。 酸化還元状態の変化は、TRIM43を介したユビキチン化や、自然免疫応答および遺伝子発現調節に関連する下流の細胞プロセスに間接的に影響を与える。

プロテアソーム阻害によるTRIM43の直接阻害剤。MG-132はプロテアソームを阻害することでユビキチン化タンパク質の分解を防ぐ。これによりユビキチン化基質の蓄積が起こり、TRIM43を介したユビキチン化および自然免疫応答と遺伝子発現制御へのその下流への影響に影響を与える。

オートファジーの調節を介したTRIM43のインダイレクト阻害剤。SMER28はオートファジーを誘導し、細胞構成成分のターンオーバーに影響を与える。オートファジーは自然免疫応答および遺伝子発現の調節と複雑に結びついているため、オートファジー活性の変化は間接的にTRIM43媒介のユビキチン化に影響を与える。

オートファジーの調節を介したTRIM43のインダイレクトインヒビター。 バフィロマイシンA1は、オートファゴソームとリソソームの融合を阻害し、細胞構成成分のオートファジーによる分解に影響を与える。 オートファジーレベルの変化は、TRIM43を介したユビキチン化と、自然免疫応答および遺伝子発現調節に関連する下流の細胞プロセスに間接的に影響を与える。