TopBP1 Activateurs

Les activateurs TopBP1 courants comprennent, entre autres, l'étoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, l'inhibiteur de kinase ATM/ATR CAS 905973-89-9, l'inhibiteur de la voie MRN-ATM, Mirin CAS 299953-00-7 et l'AZD7762 CAS 860352-01-8.

La régulation de la protéine 1 de liaison à la topoisomérase II (TopBP1) implique un ensemble diversifié de modulateurs chimiques qui influencent de manière complexe son activité, reliant les voies de signalisation cellulaires à des processus cellulaires essentiels. Alors que les activateurs directs ciblant spécifiquement TopBP1 n'ont pas encore été identifiés, la modulation indirecte par le biais de voies interconnectées révèle un paysage réglementaire complexe. Les inhibiteurs de l'ataxie télangiectasique et de la protéine liée à Rad3 (ATR), tels que VE-821, AZ20, NU6027 et AZD6738, mettent en évidence la modulation indirecte de TopBP1 par leur impact sur la réponse aux dommages de l'ADN médiée par l'ATR. Ces composés activent potentiellement TopBP1 en perturbant les voies de signalisation en aval associées à ATR et le rôle régulateur de TopBP1 dans la coordination des processus de réparation de l'ADN. L'étoposide, un inhibiteur de la topoisomérase II, influence indirectement TopBP1 en induisant des dommages à l'ADN et en activant la voie de signalisation ATR-CHK1. Cela peut potentiellement activer TopBP1 en renforçant son rôle dans la coordination de la réponse cellulaire aux dommages de l'ADN et en facilitant les processus de réparation de l'ADN.

Mirin, un inhibiteur de l'activité nucléase de Mre11, a un impact indirect sur TopBP1 en perturbant les voies de signalisation en aval associées à la réponse aux dommages de l'ADN médiée par Mre11. Cela peut potentiellement activer TopBP1 en influençant son rôle régulateur dans la coordination des processus de réparation de l'ADN. En résumé, le réseau complexe d'activateurs de TopBP1 comprend des composés qui influencent indirectement son activité par le biais de voies de signalisation interconnectées. Cette régulation à multiples facettes met en évidence la complexité de la réponse cellulaire aux lésions de l'ADN et les divers mécanismes par lesquels TopBP1 peut être potentiellement activé en coordination avec les processus de réparation de l'ADN.