TNF-IP 8 Activateurs
Les activateurs TNF-IP 8 courants comprennent, entre autres, le PMA CAS 16561-29-8, la thapsigargin CAS 67526-95-8, l'ionomycine CAS 56092-82-1, la tunicamycine CAS 11089-65-9 et la brefeldine A CAS 20350-15-6.
Les activateurs chimiques du TNF-IP 8 peuvent déclencher une cascade de voies de signalisation intracellulaires conduisant à son activation fonctionnelle. La PMA, un puissant activateur de la protéine kinase C (PKC), déclenche une série d'événements qui aboutissent à l'activation de la voie NF-κB. Il s'agit d'un mécanisme central par lequel le TNF-IP 8 est activé, car le NF-κB est un facteur de transcription essentiel qui régule l'expression de divers gènes de la réponse immunitaire. De même, la thapsigargin, en perturbant l'homéostasie calcique par l'inhibition de la pompe SERCA, peut augmenter les niveaux de calcium cytosolique, qui à leur tour peuvent activer le NF-κB. L'ionomycine augmente également les concentrations de calcium intracellulaire, ce qui active les protéines dépendantes du calcium qui peuvent engager la signalisation NF-κB. L'activation de cette voie influence l'état fonctionnel du TNF-IP 8.
D'autres agents induisant un stress, tels que la tunicamycine et la brefdine A, induisent un stress du réticulum endoplasmique (RE) et activent la réponse aux protéines non pliées (UPR), une réponse au stress cellulaire liée au RE. L'activation de l'UPR peut conduire à l'activation de NF-κB, qui favorise ensuite l'activation fonctionnelle du TNF-IP 8. L'anisomycine interfère avec la synthèse des protéines et active les protéines kinases activées par le stress, qui peuvent activer NF-κB et d'autres voies de signalisation, influençant l'activité du TNF-IP 8. En outre, des composés tels que le sulforaphane, l'acide bétulinique et la curcumine, qui affectent les réponses au stress oxydatif et d'autres molécules de signalisation, peuvent moduler la signalisation NF-κB. La capsaïcine, par l'activation de VR1, provoque un afflux d'ions calcium qui peut stimuler la signalisation NF-κB. Enfin, le resvératrol et le trioxyde d'arsenic peuvent modifier l'état fonctionnel du TNF-IP 8 par la modulation de la signalisation NF-κB, le premier par l'activation de SIRT1 et de l'AMPK, et le second par l'induction d'un stress oxydatif.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
La PMA active la protéine kinase C (PKC), qui est impliquée dans les voies de signalisation qui conduisent à l'activation de NF-κB. On sait que le TNF-IP 8 est régulé par le NF-κB. L'activation de la PKC par la PMA entraîne donc l'activation du NF-κB, ce qui favorise l'activation fonctionnelle du TNF-IP 8. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
La thapsigargin induit un stress du réticulum endoplasmique en inhibant la pompe SERCA, ce qui provoque une augmentation des niveaux de calcium cytosolique qui peut activer les voies de signalisation dépendantes du calcium, y compris NF-κB. L'activation de NF-κB peut conduire à l'activation fonctionnelle du TNF-IP 8. | ||||||
Ionomycin | 56092-82-1 | sc-3592 sc-3592A | 1 mg 5 mg | $76.00 $265.00 | 80 | |
L'Ionomycine est un ionophore calcique qui augmente les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut activer les protéines et les voies dépendantes du calcium, y compris NF-κB. L'activation de la signalisation NF-κB est une voie qui conduit à l'activation fonctionnelle du TNF-IP 8. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
La tunicamycine déclenche un stress du réticulum endoplasmique en inhibant la glycosylation liée à l'azote, ce qui entraîne l'activation de la réponse aux protéines non pliées (UPR). L'UPR active NF-κB, un facteur de transcription qui peut augmenter l'activité fonctionnelle du TNF-IP 8. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La Brefeldine A perturbe l'appareil de Golgi et la fonction du réticulum endoplasmique, induisant un stress du RE et l'UPR, qui est connu pour activer la signalisation NF-κB. L'activation de la signalisation NF-κB peut conduire à l'activation fonctionnelle du TNF-IP 8. | ||||||
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
L'anisomycine agit comme un inhibiteur de la synthèse protéique qui active également les protéines kinases activées par le stress, entraînant l'activation des voies JNK, p38 MAPK et NF-κB. L'activation de ces voies peut conduire à l'activation fonctionnelle du TNF-IP 8. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Le sulforaphane active la voie Nrf2, qui est impliquée dans la réponse au stress cellulaire. La voie Nrf2 peut interagir avec la signalisation NF-κB, ce qui peut conduire à l'activation fonctionnelle du TNF-IP 8. | ||||||
Betulinic Acid | 472-15-1 | sc-200132 sc-200132A | 25 mg 100 mg | $115.00 $337.00 | 3 | |
L'acide bétulinique induit un stress oxydatif et active la voie NF-κB. L'activation de la signalisation NF-κB par le stress oxydatif peut conduire à l'activation fonctionnelle du TNF-IP 8. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
La curcumine peut activer la voie NF-κB en modulant la réponse au stress oxydatif et d'autres molécules de signalisation impliquées dans cette voie. Par l'activation de NF-κB, la curcumine peut conduire à l'activation fonctionnelle du TNF-IP 8. | ||||||
Capsaicin | 404-86-4 | sc-3577 sc-3577C sc-3577D sc-3577A | 50 mg 250 mg 500 mg 1 g | $94.00 $173.00 $255.00 $423.00 | 26 | |
La capsaïcine active VR1 (transient receptor potential vanilloid 1), ce qui entraîne un afflux de Ca2+ et l'activation subséquente de la voie NF-κB. L'activation de NF-κB peut conduire à l'activation fonctionnelle du TNF-IP 8. | ||||||