Inhibiteurs SLC26A11

Les inhibiteurs courants de la SLC26A11 comprennent, entre autres, le furosémide CAS 54-31-9, l'hydrochlorothiazide CAS 58-93-5, l'acide niflumique CAS 4394-00-7, l'inhibiteur CFTR-172 CAS 307510-92-5 et l'amiloride CAS 2609-46-3.

Les inhibiteurs de SLC26A11 ciblent divers transporteurs et canaux ioniques, influençant ainsi le contexte fonctionnel de SLC26A11. Étant donné le rôle de SLC26A11 dans le transport des ions chlorure, la modulation des processus de transport d'ions connexes et de l'homéostasie ionique cellulaire pourrait avoir un impact indirect sur son activité. Les diurétiques comme le furosémide et l'hydrochlorothiazide, qui affectent le transport du sodium et du chlorure dans les reins, pourraient influencer la SLC26A11 en modifiant l'homéostasie systémique des ions chlorure. Les inhibiteurs du transport d'anions comme le DIDS et l'acide niflumique, connus pour cibler les canaux de chlorure, pourraient également avoir un impact sur les mécanismes de transport du chlorure pertinents pour SLC26A11.

Des composés comme l'inhibiteur CFTR-172, bien que ciblant spécifiquement le régulateur de conductance transmembranaire de la fibrose kystique, illustrent la nature interconnectée des systèmes de transport du chlorure, ce qui pourrait avoir des implications pour la fonction de SLC26A11. L'amiloride et le glyburide (Glibenclamide), qui affectent respectivement les canaux sodiques et potassiques, pourraient également influencer l'équilibre du chlorure et, par conséquent, l'activité de la SLC26A11. Les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II (ARA) tels que le valsartan et le losartan, et l'acétazolamide, inhibiteur de l'anhydrase carbonique, affectent l'équilibre et le transport des électrolytes, fournissant des méthodes pour étudier le rôle de la SLC26A11 dans l'homéostasie du chlorure.