Inhibiteurs SEC16A
Les inhibiteurs courants de la SEC16A comprennent, entre autres, Exo1 CAS 461681-88-9, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Monensin A CAS 17090-79-8, Tunicamycin CAS 11089-65-9 et Thapsigargin CAS 67526-95-8.
Les inhibiteurs chimiques de SEC16A servent à perturber la fonction normale de cette protéine, qui est essentielle pour l'exportation des protéines sécrétoires du réticulum endoplasmique (RE). L'Exo1, par exemple, cible directement la SEC16A, ce qui entraîne une inhibition de la fonction de la protéine en interférant avec la formation des sites de sortie du RE, cruciaux pour le tri et la sécrétion des protéines. La Brefeldine A adopte une approche légèrement différente en entravant le transport des protéines entre le RE et l'appareil de Golgi; cette action se traduit par l'absence de formation de vésicules de transport au niveau des sites de sortie du RE, un processus qui dépend de la fonction correcte de la SEC16A. De même, le Golgicide A perturbe la fonction de SEC16A en ciblant le facteur de résistance à la BFA de Golgi 1 (GBF1), une enzyme indispensable au maintien de la structure et de la fonction de Golgi, qui est à son tour nécessaire au bon trafic des cargaisons que SEC16A aide à réguler.
D'autres produits chimiques affectent SEC16A indirectement en modifiant l'environnement ou les structures cellulaires nécessaires à sa fonction. La monensine, en tant qu'ionophore, perturbe le pH intracellulaire et les gradients ioniques, ce qui peut entraîner une inhibition fonctionnelle de la SEC16A, car la protéine dépend de ces gradients pour la formation des vésicules. L'inhibition de la glycosylation liée à l'azote par la tunicamycine entraîne une accumulation de glycoprotéines mal repliées, ce qui peut nuire à la fonction de la SEC16A en bloquant la formation et la sécrétion des vésicules. La thapsigargin, en épuisant les réserves de calcium du RE, perturbe l'homéostasie calcique, qui est essentielle au rôle de SEC16A dans le trafic des vésicules. Les agents qui affectent le cytosquelette, tels que le nocodazole, la cytochalasine D, la colchicine, la latrunculine A et le paclitaxel, interfèrent avec la dynamique des microtubules et des filaments d'actine, composants essentiels du mouvement et de la stabilité des vésicules, inhibant ainsi la fonction de SEC16A dans la formation et le trafic des vésicules. Enfin, Dynasore, en inhibant la GTPase dynamine, affecte l'endocytose médiée par la clathrine et les voies de trafic vésiculaire qui sont nécessaires à la bonne fonction de SEC16A. Chacun de ces inhibiteurs chimiques, par le biais de ses mécanismes uniques, peut altérer la capacité de SEC16A à faciliter la voie de sécrétion, soulignant le rôle central de la protéine dans les processus d'exportation cellulaire.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Exo1 | 461681-88-9 | sc-200752 sc-200752A | 10 mg 50 mg | $82.00 $291.00 | 4 | |
Exo1 inhibe SEC16A en interférant avec l'exportation des protéines sécrétoires du réticulum endoplasmique (RE), un processus pour lequel SEC16A joue un rôle crucial. SEC16A est impliqué dans la formation des sites de sortie du RE où la cargaison est triée pour être sécrétée. En perturbant cette voie, Exo1 inhibe directement la fonction de SEC16A. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La Brefeldine A cible le transport des protéines entre le RE et l'appareil de Golgi, où SEC16A joue un rôle essentiel dans la formation des vésicules. En perturbant ce transport, la Brefeldine A inhibe fonctionnellement SEC16A en empêchant la formation de vésicules de transport aux sites de sortie du RE. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
La monensine agit comme un ionophore qui perturbe le pH intracellulaire et les gradients ioniques. Cette perturbation peut inhiber la SEC16A, qui dépend de gradients de pH et d'ions appropriés pour la formation de vésicules de transport au niveau des sites de sortie du RE. Par conséquent, la monensine peut provoquer une inhibition fonctionnelle du rôle de SEC16A dans le trafic des vésicules. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
La tunicamycine inhibe la glycosylation liée à l'azote dans le RE. Étant donné que SEC16A est impliqué dans le trafic des glycoprotéines du RE, l'inhibition de ce processus de glycosylation peut entraîner une inhibition fonctionnelle de SEC16A en raison de l'accumulation de glycoprotéines mal repliées, ce qui nuit à la formation et à la sécrétion des vésicules. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
La thapsigargin inhibe l'ATPase Ca2+ du réticulum sarcoplasmique/endoplasmique (SERCA), ce qui entraîne l'épuisement des réserves de calcium du réticulum endoplasmique. Le trafic dépendant du SEC16A est sensible aux niveaux de calcium, donc la perturbation de l'homéostasie du calcium peut inhiber la fonction du SEC16A dans la formation du site de sortie du RE et le trafic des protéines. | ||||||
Golgicide A | 1005036-73-6 | sc-215103 sc-215103A | 5 mg 25 mg | $187.00 $670.00 | 11 | |
Le golgicide A perturbe le fonctionnement de l'appareil de Golgi en inhibant l'activité du facteur 1 de résistance aux BFA de Golgi (GBF1), qui est essentiel au maintien de la structure et de la fonction de Golgi. Étant donné que SEC16A est impliqué dans le trafic de marchandises vers le Golgi, la perturbation de la fonction du Golgi peut entraîner une inhibition fonctionnelle de SEC16A. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Le nocodazole perturbe la polymérisation des microtubules, qui est essentielle au transport des vésicules dans les cellules. La dynamique des microtubules est essentielle au bon fonctionnement de SEC16A dans la formation et le trafic des vésicules. L'inhibition de la fonction des microtubules peut donc inhiber le rôle de SEC16A dans la voie de sécrétion. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
La cytochalasine D inhibe la polymérisation de l'actine, qui est cruciale pour le maintien de la structure du cytosquelette et le mouvement des vésicules. Comme SEC16A est impliqué dans la formation des vésicules aux sites de sortie du RE, la perturbation du cytosquelette peut inhiber la fonction de SEC16A en altérant les processus de trafic des vésicules. | ||||||
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | $98.00 $315.00 $2244.00 $4396.00 $17850.00 $34068.00 | 3 | |
La colchicine se lie à la tubuline, empêchant l'assemblage des microtubules, nécessaire au transport des vésicules et des organites. La fonction de SEC16A étant liée au trafic des vésicules, l'action de la colchicine sur les microtubules entraîne une inhibition fonctionnelle de SEC16A en perturbant les processus de transport que SEC16A facilite. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Dynasore est un inhibiteur de GTPase qui cible la dynamine, affectant l'endocytose médiée par la clathrine et le trafic vésiculaire. Cette inhibition peut avoir un impact indirect sur SEC16A en perturbant les voies de recyclage endocytique qui sont nécessaires au bon fonctionnement de SEC16A dans la voie de sécrétion. | ||||||