Date published: 2025-11-24

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Inhibiteurs Sec15B

Les inhibiteurs courants de Sec15B comprennent, entre autres, la Brefeldine A CAS 20350-15-6, Exo1 CAS 461681-88-9, Golgicide A CAS 1005036-73-6, Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3 et Nocodazole CAS 31430-18-9.

Les inhibiteurs chimiques de Sec15B perturbent différentes étapes du trafic vésiculaire et de la dynamique du cytosquelette, entravant ainsi le rôle de la protéine dans l'amarrage et la fusion des vésicules à la membrane plasmique. La Brefeldine A entrave le transport vésiculaire en inhibant l'interaction ARF1/COPI, qui est un processus fondamental pour le mouvement des vésicules du RE vers l'appareil de Golgi. De même, Exo1 et Golgicide A ciblent GBF1, un facteur d'échange de nucléotides de guanine (GEF) pour ARF1, nécessaire à la formation des vésicules à partir du RE. Cette inhibition entraîne une réduction du trafic des vésicules, réduisant indirectement la fonction de Sec15B dans l'exocytose. Dynasore et MiTMAB ciblent tous deux l'activité de la dynamine GTPase, qui est essentielle pour la libération des vésicules recouvertes de clathrine. En empêchant la scission des vésicules, ces inhibiteurs diminuent finalement le nombre de vésicules sur lesquelles Sec15B peut agir, réduisant ainsi sa fonction dans le ciblage et la fusion des vésicules.

Des composés tels que le nocodazole et la cytochalasine D, qui désintègrent respectivement les microtubules et les filaments d'actine, permettent de perturber davantage la fonction de Sec15B. Cette désintégration est préjudiciable à l'acheminement et au mouvement des vésicules à l'intérieur de la cellule, étapes cruciales au cours desquelles Sec15B exerce son action. La latrunculine B et le jasplakinolide affectent différemment la dynamique de l'actine; la latrunculine B se lie aux monomères d'actine et empêche leur polymérisation, tandis que le jasplakinolide stabilise les filaments, empêchant leur dynamique correcte. Ces deux actions entraînent une altération des processus d'amarrage et de fusion des vésicules impliquant Sec15B. L'inhibition de Cdc42 par ML141 perturbe également l'organisation des filaments d'actine, ce qui affecte le mouvement des vésicules vers la membrane plasmique. SecinH3 cible les cytohésines, ce qui compromet l'activité de la GTPase ARF, essentielle à la médiation du transport vésiculaire et, par extension, au rôle de Sec15B. Enfin, SMIFH2 inhibe la nucléation de l'actine médiée par la formine, ce qui perturbe davantage la formation du filament d'actine nécessaire à la localisation et à la fonction correctes de Sec15B dans la cellule.

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Nom du produitCAS #Ref. CatalogueQuantitéPrix HTCITATIONS Classement

Brefeldin A

20350-15-6sc-200861C
sc-200861
sc-200861A
sc-200861B
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
$30.00
$52.00
$122.00
$367.00
25
(3)

La Brefeldine A perturbe l'interaction ARF1/COPI qui est cruciale pour le trafic vésiculaire entre le système endocrinien et l'appareil de Golgi. Comme Sec15B est un composant du complexe exocyste impliqué dans le trafic vésiculaire, l'action de la Brefeldine A entraverait les événements d'amarrage et de fusion des vésicules médiés par Sec15B.

Exo1

461681-88-9sc-200752
sc-200752A
10 mg
50 mg
$82.00
$291.00
4
(1)

Exo1 est un inhibiteur du domaine Sec7 de GBF1, un GEF pour ARF1, qui est essentiel pour la formation et le trafic des vésicules. En inhibant GBF1, Exo1 inhiberait par conséquent le transport vésiculaire, inhibant ainsi indirectement la fonction de Sec15B dans l'attachement et la fusion des vésicules.

Golgicide A

1005036-73-6sc-215103
sc-215103A
5 mg
25 mg
$187.00
$670.00
11
(1)

Le golgicide A inhibe spécifiquement GBF1, un GEF pour ARF1, qui est impliqué dans la formation de vésicules à partir du RE. L'inhibition de GBF1 entraînerait une réduction du trafic des vésicules, inhibant ainsi indirectement le rôle de Sec15B dans l'exocytose.

Dynamin Inhibitor I, Dynasore

304448-55-3sc-202592
10 mg
$87.00
44
(2)

Dynasore inhibe la dynamine, une GTPase nécessaire à la séparation des vésicules recouvertes de clathrine de la membrane. En bloquant la libération des vésicules, le rôle de Sec15B dans le ciblage des vésicules et leur fusion à la membrane est indirectement inhibé.

Nocodazole

31430-18-9sc-3518B
sc-3518
sc-3518C
sc-3518A
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
$58.00
$83.00
$140.00
$242.00
38
(2)

Le nocodazole perturbe les microtubules, qui sont nécessaires au transport des vésicules dans la cellule. La perturbation de la dynamique des microtubules empêcherait l'acheminement des vésicules vers les sites où Sec15B opère, inhibant ainsi indirectement sa fonction.

Cytochalasin D

22144-77-0sc-201442
sc-201442A
1 mg
5 mg
$145.00
$442.00
64
(4)

La cytochalasine D perturbe les filaments d'actine, qui sont impliqués dans le mouvement et l'arrimage des vésicules. Cette perturbation peut entraver l'acheminement des vésicules vers la membrane plasmique, où Sec15B assure la médiation de l'ancrage et de la fusion.

Latrunculin A, Latrunculia magnifica

76343-93-6sc-202691
sc-202691B
100 µg
500 µg
$260.00
$799.00
36
(2)

La latrunculine B se lie aux monomères d'actine, empêchant leur polymérisation. La dépolymérisation de l'actine qui en résulte entraverait les processus d'arrimage et de fusion des vésicules impliquant Sec15B.

Jasplakinolide

102396-24-7sc-202191
sc-202191A
50 µg
100 µg
$180.00
$299.00
59
(1)

Le jasplakinolide stabilise les filaments d'actine et empêche leur dynamique, ce qui est essentiel pour la motilité des vésicules. La stabilisation des filaments d'actine inhiberait indirectement la fonction de Sec15B en perturbant le transport des vésicules.

ML 141

71203-35-5sc-362768
sc-362768A
5 mg
25 mg
$134.00
$502.00
7
(1)

ML141 est un inhibiteur de Cdc42; Cdc42 est une petite GTPase impliquée dans l'organisation des filaments d'actine. En inhibant Cdc42, ML141 perturberait la dynamique de l'actine nécessaire à l'arrimage des vésicules, inhibant indirectement Sec15B.

SecinH3

853625-60-2sc-203260
5 mg
$273.00
6
(1)

La sécineH3 inhibe les cytohésines, qui sont des GEF de l'ARF et sont impliquées dans le trafic des vésicules. L'inhibition des cytohésines entraînerait une altération du transport des vésicules et une inhibition indirecte de la fonction de Sec15B.