RelB Activateurs
Les activateurs RelB courants comprennent, entre autres, IMD 0354 CAS 978-62-1, ML 120B Dihydrochloride CAS 783348-36-7, IKK-2 Inhibitor IV CAS 507475-17-4, IKK 16 CAS 1186195-62-9 et SC514 CAS 354812-17-2.
RelB est un membre de la famille des facteurs de transcription du facteur nucléaire kappa B (NF-κB), qui joue un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires, de l'inflammation, de la prolifération cellulaire et de la survie. Contrairement aux autres membres de la famille NF-κB, RelB forme principalement des hétérodimères avec la sous-unité p52 et, ensemble, ils fonctionnent comme des activateurs transcriptionnels de gènes impliqués dans la régulation immunitaire, le développement des tissus et les réponses au stress. L'activation de RelB se produit par des voies de signalisation NF-κB canoniques et non canoniques, qui sont déclenchées par des stimuli cellulaires distincts et impliquent des molécules de signalisation en amont et des mécanismes de régulation différents. Dans la voie canonique, l'activation de NF-κB implique généralement la phosphorylation puis la dégradation des protéines inhibitrices de la kappa B (IκB), ce qui entraîne la libération et la translocation nucléaire des dimères de NF-κB tels que les complexes RelA:p50. Cependant, l'activation de RelB se produit principalement par la voie non canonique, qui est initiée par l'activation de récepteurs spécifiques tels que le récepteur de la lymphotoxine bêta (LTβR), le récepteur du facteur d'activation des cellules B (BAFFR), ou l'activateur du récepteur de NF-κB (RANK), entre autres.
Lors de la liaison du ligand, ces récepteurs activent une cascade d'événements de signalisation qui aboutissent à l'activation de la kinase induisant le NF-κB (NIK) et à la transformation ultérieure de la protéine précurseur p100 pour générer la sous-unité active p52. La sous-unité p52 forme alors des hétérodimères avec RelB et se déplace vers le noyau, où elle régule l'expression de gènes cibles impliqués dans les réponses immunitaires et inflammatoires, le développement des organes lymphoïdes et l'homéostasie cellulaire. En outre, l'activation de RelB peut être modulée par diverses modifications post-traductionnelles, notamment la phosphorylation, l'acétylation et l'ubiquitination, qui régulent sa stabilité, sa localisation subcellulaire et ses interactions avec des coactivateurs ou des corepresseurs.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
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IMD 0354 | 978-62-1 | sc-203084 | 5 mg | $199.00 | 3 | |
IMD-0354 est un inhibiteur de IKKβ, une kinase impliquée dans la phosphorylation et la dégradation de IκBα. En inhibant IKKβ, IMD-0354 active indirectement RelB par le biais de la voie NF-κB non canonique. La perturbation de la signalisation médiée par IKKβ entraîne une altération de l'activité de RelB, ce qui influence l'expression des gènes associés aux réponses immunitaires et à l'inflammation. | ||||||
ML 120B Dihydrochloride | 783348-36-7 (free base) | sc-487759 | 5 mg | $380.00 | ||
MLN120B est un inhibiteur sélectif de IKKβ, qui perturbe la voie de signalisation NF-κB. En inhibant IKKβ, MLN120B active indirectement RelB par la voie non canonique NF-κB. La modulation de l'activité de RelB par MLN120B influence les modèles d'expression génique en aval associés aux réponses immunitaires et à l'inflammation. La spécificité de MLN120B pour IKKβ en fait un outil précieux pour l'étude de la voie NF-κB non canonique et de son rôle dans la régulation de l'activation de RelB. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | $133.00 | 12 | |
TPCA-1 est un inhibiteur de IKK2, un composant clé de la voie NF-κB classique. En inhibant IKK2, TPCA-1 active indirectement RelB par le biais de la voie NF-κB non canonique. La perturbation de la signalisation médiée par IKK2 modifie l'activité de RelB, influençant ainsi les modèles d'expression génétique associés aux réponses immunitaires et à l'inflammation. | ||||||
IKK 16 | 1186195-62-9 | sc-204009 sc-204009A | 10 mg 50 mg | $223.00 $942.00 | 2 | |
IKK-16 est un inhibiteur d'IKKα et d'IKKβ, des composants clés de la voie NF-κB classique. En inhibant à la fois IKKα et IKKβ, IKK-16 active indirectement RelB par le biais de la voie NF-κB non canonique. La perturbation de la signalisation médiée par IKK modifie l'activité de RelB, influençant ainsi les modèles d'expression génique associés aux réponses immunitaires et à l'inflammation. | ||||||
SC514 | 354812-17-2 | sc-205504 sc-205504A | 5 mg 10 mg | $67.00 $91.00 | 13 | |
Le SC-514 est un inhibiteur sélectif de la COX-2, qui agit sur la voie des prostaglandines. En inhibant la COX-2, le SC-514 active indirectement RelB par le biais de mécanismes impliquant la voie NF-κB non canonique. La modulation de l'activité de RelB par le SC-514 influence les modèles d'expression génique en aval associés à l'inflammation et aux réponses immunitaires. | ||||||
Withaferin A | 5119-48-2 | sc-200381 sc-200381A sc-200381B sc-200381C | 1 mg 10 mg 100 mg 1 g | $130.00 $583.00 $4172.00 $20506.00 | 20 | |
La Withaferin A, que l'on trouve dans le Withania somnifera, est un composé naturel qui inhibe l'activité de l'IKKβ. En inhibant IKKβ, la Withaferin A active indirectement RelB par le biais de la voie NF-κB non canonique. La perturbation de la signalisation médiée par IKKβ modifie l'activité de RelB, ce qui influence les schémas d'expression génique associés aux réponses immunitaires et à l'inflammation. | ||||||
MLN 4924 | 905579-51-3 | sc-484814 | 1 mg | $286.00 | 1 | |
Le MLN4924 est un inhibiteur de l'enzyme activatrice de NEDD8 (NAE), qui a un impact sur la voie ubiquitine-protéasome. En inhibant la NAE, le MLN4924 active indirectement RelB par le biais de mécanismes impliquant la voie NF-κB non canonique. La perturbation de la signalisation médiée par NAE modifie l'activité de RelB, influençant les modèles d'expression génique associés aux réponses immunitaires et à l'inflammation. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $135.00 $1085.00 | 115 | |
Le bortézomib est un inhibiteur du protéasome qui a un impact sur la signalisation NF-κB en empêchant la dégradation de l'IκBα. En inhibant le protéasome, le bortézomib active indirectement RelB par le biais de la voie NF-κB non canonique. La perturbation de la signalisation médiée par le protéasome modifie l'activité de RelB, influençant les modèles d'expression génique associés aux réponses immunitaires et à l'inflammation. | ||||||