OTTMUSG00000016788 Activateurs

La trichostatine A fonctionne comme un inhibiteur des histones désacétylases (HDAC), ce qui entraîne une hyperacétylation des histones. Cette altération améliore l'accessibilité de la chromatine, favorisant l'activation transcriptionnelle du gène H2al1g en permettant un meilleur accès aux régions promotrices du gène.

Le butyrate de sodium agit comme un inhibiteur d'HDAC, similaire à la trichostatine A. Il augmente les niveaux d'acétylation des histones, favorisant une structure chromatinienne plus ouverte qui facilite l'activation génique de H2al1g en permettant la liaison des facteurs de transcription à la région promotrice.

L'acide valproïque sert d'inhibiteur d'HDAC, ce qui entraîne une augmentation de l'acétylation des histones. Cette modification influence positivement la structure de la chromatine au niveau du locus du gène H2al1g, ce qui entraîne une amélioration de l'expression des gènes en favorisant une configuration ouverte de la chromatine qui soutient l'accès des facteurs de transcription au promoteur.

La curcumine active H2al1g indirectement par l'intermédiaire de la voie NF-κB. Elle favorise la transcription des gènes sensibles au NF-κB, dont le H2al1g, en facilitant la liaison du NF-κB à sa région promotrice. Cette activation est entraînée par l'induction de cascades de signalisation en aval associées à NF-κB.

Le resvératrol active le gène H2al1g en modulant la voie SIRT1. Il inhibe l'activité de la désacétylase SIRT1, ce qui entraîne une augmentation de l'acétylation des histones et, par la suite, la promotion de la transcription du gène H2al1g. Cette activation est obtenue par la modulation épigénétique de la structure de la chromatine.

Le gallate d'épigallocatéchine (EGCG) fonctionne comme un activateur en inhibant les méthyltransférases de l'ADN (DNMT). En réduisant la méthylation de l'ADN dans la région promotrice de H2al1g, l'EGCG facilite l'augmentation de la transcription des gènes et de l'expression des protéines. Cette activation passe par des modifications épigénétiques de l'ADN.

La 5-Aza-2'-désoxycytidine, un agent déméthylant, peut activer H2al1g en inhibant les ADN méthyltransférases (DNMT). Elle entraîne une déméthylation de l'ADN au niveau du promoteur du gène, créant ainsi un état actif de la chromatine qui favorise la transcription du gène et l'expression des protéines. L'activation se produit par le biais d'une modification épigénétique de l'ADN.

Le SB203580 active H2al1g indirectement par l'intermédiaire de la voie p38 MAPK. L'activation de p38 MAPK entraîne des événements de signalisation en aval qui conduisent à l'activation transcriptionnelle des gènes cibles, y compris H2al1g. L'activation est médiée par des cascades de phosphorylation au sein de la voie p38 MAPK.

Le PD98059 active le H2al1g indirectement en inhibant la voie MEK/ERK. L'inhibition de cette voie entraîne une modification des schémas d'expression génique, notamment une augmentation de la transcription de H2al1g via des événements de signalisation en aval. L'activation est médiée par la suppression de la cascade de signalisation MEK/ERK.

L'arsénite de sodium active H2al1g par le biais du stress oxydatif. Il induit la génération d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), qui peuvent activer des facteurs de transcription sensibles à l'oxydoréduction. Cela conduit à la régulation à la hausse de H2al1g par l'activation de voies sensibles à l'oxydoréduction. L'activation est pilotée par la signalisation induite par le stress oxydatif.