NTN Activateurs

Les activateurs NTN courants comprennent, entre autres, la curcumine CAS 458-37-7, la quercétine CAS 117-39-5, le resvératrol CAS 501-36-0, le SB 431542 CAS 301836-41-9 et la forskoline CAS 66575-29-9.

Les activateurs de la NTN sont un groupe de produits chimiques qui peuvent améliorer l'activité fonctionnelle de la NTN en inhibant ou en activant principalement l'activité de diverses molécules de signalisation connues pour affecter directement ou indirectement la NTN. Ces molécules comprennent NF-κB, de multiples kinases, SIRT1, le récepteur TGF-β, l'adénylate cyclase (qui affecte l'AMPc et la PKA), AKT, des antioxydants pour réduire le stress oxydatif, la guanylyl cyclase soluble (qui affecte le GMPc et la PKG), le récepteur A2A de l'adénosine et la protéine kinase II dépendante du calcium et de la calmoduline (CaMKII). En influençant ces molécules, les activateurs de NTN peuvent améliorer de manière significative l'activité fonctionnelle de la NTN.

La curcumine et le resvératrol renforcent l'activité de la NTN en inhibant le NF-κB et en activant le SIRT1, respectivement, réduisant ainsi les réponses inflammatoires médiées par le NF-κB et favorisant la désacétylation et l'activation de la NTN. La quercétine et la génistéine agissent comme des inhibiteurs de kinases à large spectre, augmentant ainsi potentiellement la signalisation de la NTN en inhibant les kinases qui régulent la NTN à la baisse. Le SB431542 renforce l'activité de la NTN en inhibant sélectivement le récepteur du TGF-β et en réduisant l'inhibition de la NTN médiée par le TGF-β. La forskoline, l'YC-1 et la puérarine augmentent l'activité de la NTN en activant respectivement l'adénylate cyclase, la guanylyl cyclase soluble et l'AKT, ce qui entraîne une augmentation de l'activation de la NTN par la phosphorylation de la NTN. L'EGCG renforce l'activité de la NTN en agissant comme un puissant antioxydant et en réduisant le stress oxydatif qui atténue l'expression et la signalisation de la NTN. Le H-89, le ZM-241385 et le KN-62 augmentent l'activité de la NTN en inhibant respectivement la PKA, le récepteur A2A de l'adénosine et le CaMKII, empêchant ainsi la phosphorylation de la NTN dépendante de la PKA, bloquant l'inhibition de la NTN dépendante de l'adénosine et empêchant la phosphorylation de la NTN dépendante du CaMKII.