Inhibiteurs Na+ CP type IVα

Les inhibiteurs courants de la Na+ CP de type IVα comprennent, sans s'y limiter, la lidocaïne CAS 137-58-6, la 5,5-Diphényl Hydantoïne CAS 57-41-0, la carbamazépine CAS 298-46-4, la lamotrigine CAS 84057-84-1 et le riluzole CAS 1744-22-5.

Les inhibiteurs chimiques de Na+ CP de type IVα comprennent une variété de composés qui bloquent la fonction de ce canal sodique voltage-gaté par différents mécanismes. La tétrodotoxine, par exemple, se lie au pore extracellulaire de la CP Na+ de type IVα, obstruant directement la voie nécessaire aux ions sodium pour traverser la membrane cellulaire. Cette action empêche efficacement l'initiation et la propagation des potentiels d'action. De même, la saxitoxine agit en se fixant sélectivement sur les canaux sodiques des membranes des cellules nerveuses, bloquant également l'influx de sodium essentiel à la génération du potentiel d'action. La lidocaïne, un autre inhibiteur, cible également ces canaux, mais elle agit en empêchant la conduction de l'influx nerveux, ce qui est un mécanisme commun aux anesthésiques locaux. La phénytoïne et la carbamazépine ont un effet inhibiteur similaire sur les CP Na+ de type IVα; elles prolongent l'état inactif de ces canaux, réduisant ainsi leur capacité à repasser à l'état actif, ce qui diminue l'excitabilité neuronale.

Dans le deuxième groupe d'inhibiteurs, la lamotrigine bloque également le canal Na+ CP de type IVα, mais en diminuant spécifiquement la libération de glutamate, qui est essentielle à la stabilisation des membranes neuronales. Le riluzole, tout en modulant la transmission glutamatergique, inhibe les canaux en réduisant l'excitotoxicité, un état néfaste pour les neurones. D'autres inhibiteurs tels que la ranolazine, le lorcainide et la mexilétine se concentrent particulièrement sur les cellules cardiaques, où ils inhibent les CP Na+ de type IVα en modifiant les caractéristiques du potentiel d'action, réduisant ainsi l'excitabilité cellulaire. Enfin, la propafénone agit en décélérant la vitesse du potentiel d'action cardiaque grâce à son blocage du Na+ CP de type IVα, qui affecte l'excitabilité et la conductivité du muscle cardiaque, assurant ainsi la modération des impulsions électriques. Chaque produit chimique présente un mode d'action spécifique mais converge vers un résultat commun: l'inhibition fonctionnelle du canal Na+ CP de type IVα, affectant ainsi directement le flux d'ions sodium et la signalisation électrique dans les cellules.