Inhibiteurs Mas 7

Les inhibiteurs courants de Mas 7 comprennent notamment l'α-Bungarotoxine CAS 11032-79-4, l'ω-Agatoxine IVA CAS 145017-83-0, la Capsazépine CAS 138977-28-3, le Riluzole CAS 1744-22-5 et le dihydrochlorure de Mibefradil CAS 116666-63-8.

Les inhibiteurs chimiques de Mas 7 obtiennent leurs effets inhibiteurs par différents mécanismes, chacun ciblant des éléments spécifiques de la signalisation neuronale. La tétrodotoxine et la saxitoxine agissent en se liant aux canaux sodiques voltage-dépendants, cruciaux pour l'initiation et la propagation des potentiels d'action. Lorsque ces canaux sont obstrués, les neurones sont incapables de conduire efficacement les impulsions électriques, ce qui entraîne un ralentissement de l'activité neuronale. Ce blocage entrave la capacité des neurones à communiquer, inhibant finalement les fonctions associées à Mas 7, en particulier dans les voies de signalisation de la douleur. De même, le ziconotide et l'oméga-conotoxine GVIA s'attaquent aux canaux calciques de type N, qui jouent un rôle essentiel dans la libération des neurotransmetteurs au niveau des jonctions synaptiques. En empêchant les ions calcium de pénétrer dans les neurones, ces toxines étouffent la libération de neurotransmetteurs, réduisant ainsi l'activité des circuits neuronaux où Mas 7 est actif.

D'autres inhibiteurs, tels que la bungarotoxine et la toxine botulique A, ciblent la transmission synaptique selon des modalités différentes. La bungarotoxine se lie aux récepteurs de l'acétylcholine à la jonction neuromusculaire, perturbant la communication entre les motoneurones et les fibres musculaires. Cette action affecte indirectement les voies où Mas 7 est opérationnel. La toxine botulique A, quant à elle, clive les protéines SNARE, bloquant ainsi la fusion des vésicules contenant les neurotransmetteurs avec la membrane présynaptique, ce qui constitue une étape fondamentale dans la libération des neurotransmetteurs. L'interruption de ce processus de libération entrave la communication neuronale dans les voies liées à Mas 7. En outre, des composés comme le riluzole, la capsazépine, le mibefradil et le SNX-482 ciblent chacun différents canaux ioniques ou récepteurs, tels que les canaux sodiques voltage-dépendants, les canaux calciques voltage-dépendants et les canaux calciques de type T. Ces actions contribuent à la réduction globale du nombre de canaux ioniques et de récepteurs. Ces actions contribuent à la réduction globale de l'excitabilité et de la transmission neuronales, influençant le rôle fonctionnel de Mas 7 dans diverses voies de signalisation neuronales. La conantokin-G et la ω-agatoxine IVA exercent leurs effets en antagonisant les récepteurs NMDA et en bloquant les canaux calciques de type P/Q, respectivement, deux composants essentiels de la plasticité synaptique et de la libération des neurotransmetteurs, contribuant ainsi à la modulation de la signalisation neuronale impliquant Mas 7.