Les activateurs LRRN2 représentent une classe de composés qui influencent diverses voies de signalisation cellulaires, conduisant à une activité fonctionnelle accrue de la protéine LRRN2. La forskoline, en augmentant les niveaux d'AMPc, et l'isoprotérénol, en tant qu'agoniste bêta-adrénergique, renforcent l'activité de la PKA. La PKA est une kinase qui peut phosphoryler de multiples substrats, y compris ceux qui régulent ou interagissent avec LRRN2, ce qui peut renforcer l'activité de LRRN2. De même, l'IBMX et le Dibutyryl-cAMP augmentent les niveaux d'AMPc, favorisant ainsi indirectement l'activation de LRRN2 par le biais d'événements de phosphorylation médiés par la PKA. Les ionophores comme l'Ionomycine et l'A23187, ainsi que les inhibiteurs comme la Thapsigargin, modifient les niveaux de calcium intracellulaire. Le calcium est un messager secondaire qui active diverses kinases, telles que la kinase calmoduline-dépendante, qui pourrait influencer l'activité fonctionnelle de LRRN2 par le biais de voies de signalisation dépendantes du calcium. Le BAPTA-AM, en modulant le calcium intracellulaire, joue également un rôle dans le réglage fin de ces voies médiées par le calcium, conduisant à un renforcement de l'activité de LRRN2.
Les esters de phorbol comme le PMA sont connus pour activer la PKC, qui phosphoryle une large gamme de substrats, conduisant à l'activation de multiples voies de signalisation. En activant la PKC, la PMA pourrait indirectement renforcer l'activité fonctionnelle de LRRN2 par le biais d'événements de signalisation médiés par la PKC. La polyamine spermine, en modulant les canaux ioniques et les cascades de signalisation intracellulaires, peut également influencer indirectement l'activité de LRRN2. Le LY294002, un inhibiteur de PI3K, modifie l'état de phosphorylation des cibles en aval de la voie PI3K, qui pourrait croiser les voies liées à LRRN2, conduisant à son activation. L'EGCG, par sa modulation des voies liées au stress oxydatif, peut indirectement affecter l'activité de LRRN2.
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