Inhibiteurs Lex A
Les inhibiteurs courants de la Lex A comprennent, entre autres, la Novobiocine CAS 303-81-1, le Méthanesulfonate de méthyle CAS 66-27-3, la Ciprofloxacine CAS 85721-33-1, la Mitomycine C CAS 50-07-7 et le Triméthoprime CAS 738-70-5.
La classe des inhibiteurs de Lex A comprend un ensemble diversifié de composés qui peuvent moduler directement ou indirectement l'activité de Lex A, un répresseur transcriptionnel clé impliqué dans la réponse SOS bactérienne. Ces inhibiteurs offrent des stratégies pharmacologiques pour contrôler les réponses cellulaires médiées par le Lex A. Certains composés de cette classe, tels que la Novobiocine, la Ciprofloxacine, le Triméthoprime, l'Acide Nalidixique et la Moxifloxacine, inhibent indirectement Lex A en ciblant l'ADN gyrase bactérienne. Ces composés perturbent les processus de réplication et de réparation de l'ADN, modulant indirectement l'activité de Lex A et offrant des approches pharmacologiques pour influencer les réponses cellulaires médiées par Lex A à travers la modulation de l'ADN gyrase.
En outre, le méthanesulfonate de méthyle (MMS), la mitomycine C, l'oxyde de 4-nitroquinoléine (4-NQO), la rifampicine, l'hydroxyurée et le 5-fluorouracile (5-FU) influencent directement Lex A par des mécanismes distincts. Le MMS induit des dommages à l'ADN, entraînant le clivage et l'inactivation du Lex A, tandis que la mitomycine C et le 4-NQO forment des liaisons transversales de l'ADN, activant la réponse SOS. La rifampicine module indirectement le Lex A en affectant la synthèse de l'ARN bactérien, et l'hydroxyurée épuise les réserves cellulaires de dNTP, influençant indirectement le Lex A. Le 5-FU interfère avec la biosynthèse de la thymidine bactérienne, modulant indirectement l'activité du Lex A. Ces mécanismes inhibiteurs directs et indirects mettent en évidence les réseaux de régulation complexes qui régissent la Lex A et jettent les bases d'une exploration plus poussée de leurs rôles précis dans la réponse bactérienne aux lésions de l'ADN. La classe des inhibiteurs de Lex A représente donc une boîte à outils précieuse pour les chercheurs qui étudient la modulation de Lex A et les processus cellulaires qui lui sont associés.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Novobiocin | 303-81-1 | sc-362034 sc-362034A | 5 mg 25 mg | $96.00 $355.00 | ||
La novobiocine est un inhibiteur de la gyrase qui inhibe indirectement la Lex A. En ciblant l'ADN gyrase bactérienne, la novobiocine perturbe les processus de réplication et de réparation de l'ADN, modulant indirectement l'activité de la Lex A. Cette inhibition indirecte met en évidence l'interconnexion de la fonction de l'ADN gyrase et de la régulation de Lex A, offrant ainsi une approche pharmacologique potentielle pour influencer les réponses cellulaires médiées par Lex A. | ||||||
Methyl methanesulfonate | 66-27-3 | sc-250376 sc-250376A | 5 g 25 g | $55.00 $130.00 | 2 | |
Le méthanesulfonate de méthyle (MMS) est un agent alkylant de l'ADN qui influence directement la Lex A. En provoquant des lésions de l'ADN, le MMS active la réponse SOS, ce qui entraîne le clivage et l'inactivation de la Lex A. Cette inhibition directe souligne le rôle des lésions de l'ADN dans la régulation de la Lex A et offre une approche pharmacologique spécifique pour moduler les réponses cellulaires médiées par la Lex A grâce à l'induction ciblée de lésions de l'ADN. | ||||||
Ciprofloxacin | 85721-33-1 | sc-217900 | 1 g | $42.00 | 8 | |
La ciprofloxacine est un antibiotique de la famille des fluoroquinolones qui inhibe indirectement le Lex A. En ciblant l'ADN gyrase bactérien, la ciprofloxacine perturbe les processus de réplication et de réparation de l'ADN, modulant indirectement l'activité du Lex A. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | $65.00 $99.00 $140.00 | 85 | |
La mitomycine C est un antibiotique antitumoral qui influence directement la Lex A. En formant des liaisons transversales de l'ADN, la mitomycine C active la réponse SOS, ce qui entraîne le clivage et l'inactivation de la Lex A. Cette inhibition directe souligne le rôle des liaisons transversales de l'ADN dans la régulation de la Lex A et offre une approche pharmacologique spécifique pour moduler les réponses cellulaires médiées par la Lex A grâce à l'induction ciblée de lésions de l'ADN. | ||||||
Trimethoprim | 738-70-5 | sc-203302 sc-203302A sc-203302B sc-203302C sc-203302D | 5 g 25 g 250 g 1 kg 5 kg | $66.00 $158.00 $204.00 $707.00 $3334.00 | 4 | |
Le triméthoprime est un inhibiteur de la dihydrofolate réductase qui inhibe indirectement le Lex A. En interférant avec le métabolisme des folates bactériens, le triméthoprime perturbe les processus de synthèse et de réparation de l'ADN, modulant indirectement l'activité du Lex A. Cette inhibition indirecte met en évidence le lien entre l'activité du Lex A et celle de la dihydrofolate réductase. Cette inhibition indirecte met en évidence le lien entre le métabolisme des folates et la régulation de Lex A, offrant ainsi une approche pharmacologique potentielle pour influencer les réponses cellulaires médiées par Lex A. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | $76.00 $255.00 | 18 | |
L'hydroxyurée est un inhibiteur de la ribonucléotide réductase qui influence indirectement la Lex A. En épuisant les réserves cellulaires de dNTP, l'hydroxyurée perturbe les processus de synthèse et de réparation de l'ADN, modulant ainsi indirectement l'activité de la Lex A. Cette inhibition indirecte met en évidence le lien entre les changements épigénétiques et la Lex A. Cette inhibition indirecte met en évidence le lien entre la disponibilité des dNTP et la régulation de la Lex A, offrant ainsi une approche pharmacologique potentielle pour influencer les réponses cellulaires médiées par la Lex A. | ||||||
4-Nitroquinoline N-oxide | 56-57-5 | sc-256815 sc-256815A | 1 g 5 g | $122.00 $413.00 | 6 | |
Le 4-Nitroquinoline N-oxyde (4-NQO) est un agent qui endommage l'ADN et qui influence directement la Lex A. En induisant des lésions de l'ADN, le 4-NQO active la réponse SOS, ce qui entraîne le clivage et l'inactivation de la Lex A. Cette inhibition directe souligne le rôle des dommages à l'ADN dans la régulation de la Lex A et offre une approche pharmacologique spécifique pour moduler les réponses cellulaires médiées par la Lex A grâce à l'induction ciblée de lésions de l'ADN. | ||||||
Rifampicin | 13292-46-1 | sc-200910 sc-200910A sc-200910B sc-200910C | 1 g 5 g 100 g 250 g | $95.00 $322.00 $663.00 $1438.00 | 6 | |
La rifampicine est un inhibiteur de l'ARN polymérase qui inhibe indirectement la Lex A. En affectant la synthèse de l'ARN bactérien, la rifampicine perturbe la régulation transcriptionnelle de la Lex A, modulant indirectement son activité. Cette inhibition indirecte met en évidence le lien entre l'activité de l'ARN polymérase et la régulation de la Lex A, offrant ainsi une approche pharmacologique potentielle pour influencer les réponses cellulaires médiées par la Lex A. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | $36.00 $149.00 | 11 | |
Le fluorouracil est un inhibiteur de la thymidylate synthase qui influence indirectement Lex A. En interférant avec la biosynthèse de la thymidine bactérienne, le 5-FU perturbe les processus de synthèse et de réparation de l'ADN, modulant indirectement l'activité de Lex A. Cette inhibition indirecte met en évidence le lien entre l'activité de Lex A et celle de la thymidine bactérienne. Cette inhibition indirecte met en évidence le lien entre la fonction de la thymidylate synthase et la régulation de Lex A, offrant ainsi une approche pharmacologique potentielle pour influencer les réponses cellulaires médiées par Lex A. | ||||||
Acriflavine | 8048-52-0 | sc-214489 sc-214489A | 25 g 100 g | $49.00 $168.00 | 2 | |
L'acriflavine est un agent d'intercalation de l'ADN qui influence directement la Lex A. En se liant à l'ADN, l'acriflavine active la réponse SOS, ce qui entraîne le clivage et l'inactivation de la Lex A. Cette inhibition directe souligne le rôle de l'intercalation de l'ADN dans la régulation de la Lex A et offre une approche pharmacologique spécifique pour moduler les réponses cellulaires médiées par la Lex A par le biais d'une interaction ciblée avec l'ADN. | ||||||