Inhibiteurs FIGNL2
Les inhibiteurs courants de FIGNL2 comprennent, entre autres, l'étoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, la camptothécine CAS 7689-03-4, la mitoxantrone CAS 65271-80-9, le chlorhydrate d'amsacrine CAS 54301-15-4 et le téniposide CAS 29767-20-2.
Les inhibiteurs chimiques de FIGNL2 perturbent le rôle de la protéine dans la réparation de l'ADN par différents mécanismes. L'étoposide, un inhibiteur de la topoisomérase II, crée une barrière pour FIGNL2 en induisant des cassures de brins d'ADN que la protéine répare habituellement. De même, la mitoxantrone et l'amsacrine ciblent également la topoisomérase II, entraînant une accumulation de cassures de brins d'ADN et entravant la capacité de FIGNL2 à assurer la réparation. Le téniposide aggrave le problème en se liant au complexe topoisomérase II-ADN et en augmentant le nombre de cassures dans les brins d'ADN. Ces inhibiteurs de la topoisomérase contribuent collectivement à une augmentation de l'ADN endommagé qui met à l'épreuve la capacité de réparation de FIGNL2. La doxorubicine et la daunorubicine, deux agents intercalants, s'associent également à la topoisomérase II, créant des cassures supplémentaires dans les brins d'ADN que FIGNL2 est chargé de réparer. La surcharge de dommages à l'ADN provoquée par ces agents peut submerger les mécanismes de réparation, inhibant ainsi la fonction de la protéine.
La méthode d'intercalation de l'ADN est également employée par l'idarubicine et l'épirubicine, qui exacerbent les lésions de l'ADN. La pixantrone poursuit cette tendance, ajoutant aux agressions de l'ADN auxquelles FIGNL2 doit faire face. Le mécanisme de l'actinomycine D, qui se lie au complexe d'initiation de la transcription et empêche l'ARN polymérase de progresser, entraîne également des lésions de l'ADN que FIGNL2 devrait normalement réparer. La mitomycine C introduit une autre forme de lésion de l'ADN par réticulation, ce qui représente un défi important pour le rôle de FIGNL2 dans la réparation de l'ADN. L'effet cumulatif de ces inhibiteurs chimiques pèse lourdement sur la capacité de FIGNL2 à maintenir la stabilité du génome en entravant sa fonction essentielle dans le processus de réparation de l'ADN.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
L'étoposide inhibe la topoisomérase II, une enzyme qui soulage le stress de torsion de l'ADN pendant la réplication. FIGNL2 est impliqué dans les processus de réparation de l'ADN et de recombinaison homologue qui peuvent dépendre d'un déroulement et d'une réplication corrects de l'ADN. L'inhibition de la topoisomérase II induite par l'étoposide entraîne des lésions de l'ADN et peut entraver les activités de réparation médiées par FIGNL2. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
La camptothécine cible la topoisomérase I, empêchant la re-ligature de l'ADN et causant des dommages à l'ADN. Comme FIGNL2 fonctionne dans la réparation de l'ADN, la stabilisation des complexes topoisomérase I-ADN clivables par la camptothécine entraîne une augmentation des cassures de l'ADN, inhibant ainsi la fonction de réparation de l'ADN dans laquelle FIGNL2 est impliquée. | ||||||
Mitoxantrone | 65271-80-9 | sc-207888 | 100 mg | $279.00 | 8 | |
La mitoxantrone s'intercale dans l'ADN et inhibe la topoisomérase II, ce qui entraîne des cassures de brins d'ADN. Cette action peut compromettre les voies de réparation de l'ADN, y compris celles facilitées par FIGNL2, en augmentant le substrat (ADN endommagé) que FIGNL2 doit traiter, ce qui a pour effet de dépasser sa capacité de réparation. | ||||||
Amsacrine hydrochloride | 54301-15-4 | sc-214540 | 10 mg | $232.00 | ||
L'Amsacrine est un inhibiteur de la topoisomérase II qui interfère avec l'étape de passage du brin d'ADN de l'enzyme, ce qui entraîne une accumulation de cassures du brin d'ADN. L'augmentation des dommages à l'ADN inhiberait la capacité de FIGNL2 à participer efficacement aux processus de réparation de l'ADN en raison de l'excès de substrats endommagés. | ||||||
Teniposide | 29767-20-2 | sc-204910 sc-204910A | 25 mg 100 mg | $72.00 $230.00 | 6 | |
Le téniposide se lie à la topoisomérase II après qu'elle a coupé l'ADN, empêchant la religation des brins d'ADN et entraînant une augmentation des cassures de l'ADN. L'inhibition de la topoisomérase II augmente la charge de travail des protéines de réparation de l'ADN comme FIGNL2, inhibant ainsi leur fonction en provoquant un retard dans les processus de réparation. | ||||||
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | $173.00 $418.00 | 43 | |
La doxorubicine s'intercale dans l'ADN et s'associe à la topoisomérase II, ce qui entraîne des ruptures dans les brins d'ADN. Cela peut inhiber la fonction de FIGNL2 en augmentant la demande sur les systèmes de réparation de l'ADN, dépassant potentiellement la capacité de FIGNL2 à médier les processus de réparation. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | $73.00 $238.00 $717.00 $2522.00 $21420.00 | 53 | |
L'actinomycine D se lie à l'ADN au niveau du complexe d'initiation de la transcription et empêche l'élongation par l'ARN polymérase. Cette liaison peut également causer des dommages à l'ADN qui nécessitent une réparation, et l'excès de dommages pourrait inhiber le rôle de FIGNL2 en surchargeant la machinerie de réparation de l'ADN dont FIGNL2 fait partie. | ||||||
Daunorubicin hydrochloride | 23541-50-6 | sc-200921 sc-200921A sc-200921B sc-200921C | 10 mg 50 mg 250 mg 1 g | $103.00 $429.00 $821.00 $1538.00 | 4 | |
La daunorubicine s'intercale dans l'ADN et bloque la topoisomérase II, ce qui entraîne des cassures de l'ADN. Cette augmentation des dommages à l'ADN inhibe la fonction de réparation de FIGNL2 en augmentant le nombre d'événements de réparation nécessaires, ce qui nuit à son efficacité et à sa capacité d'action. | ||||||
Idarubicin | 58957-92-9 | sc-507346 | 10 mg | $180.00 | ||
L'idarubicine, un autre agent intercalant de l'ADN et inhibiteur de la topoisomérase II, provoque des cassures de l'ADN qui peuvent submerger la machinerie de réparation de l'ADN, y compris FIGNL2, inhibant ainsi les activités de réparation de la protéine. | ||||||
Pixantrone | 144510-96-3 | sc-481154 | 5 mg | $615.00 | ||
La pixantrone interfère avec la réplication et la transcription de l'ADN en s'intercalant dans l'ADN et en inhibant la topoisomérase II. L'augmentation des dommages à l'ADN qui en résulte peut inhiber la fonction de FIGNL2, car la machinerie de réparation, y compris FIGNL2, est inondée d'ADN endommagé. | ||||||