Les activateurs d'ENOPH1 englobent une gamme de composés chimiques qui peuvent améliorer l'activité fonctionnelle d'ENOPH1 par leur influence sur divers processus cellulaires. Les agents perturbateurs des microtubules tels que la vinblastine, le nocodazole et la colchicine, ainsi que l'agent stabilisateur des microtubules, le taxol, perturbent la dynamique des microtubules. Cette perturbation ou stabilisation des microtubules peut déclencher une réponse compensatoire chez ENOPH1, conduisant à une augmentation de son activité fonctionnelle pour restaurer ou maintenir la formation du complexe du pore nucléaire.
Les inhibiteurs du protéasome tels que l'époxomicine, le bortézomib et le MG132, ainsi que l'actinonine, un inhibiteur de protéase, inhibent les mécanismes de dégradation des protéines, ce qui entraîne une accumulation de protéines dans la cellule. Cette charge protéique accrue peut nécessiter une augmentation de la formation du complexe du pore nucléaire, renforçant ainsi l'activité fonctionnelle d'ENOPH1. De même, les inhibiteurs de l'exportation nucléaire et du trafic de protéines à partir du réticulum endoplasmique, tels que la leptomycine B et la bréfeldine A respectivement, peuvent augmenter la demande de formation du complexe du pore nucléaire, renforçant ainsi la fonction d'ENOPH1. Les composés qui inhibent la glycosylation liée à l'azote et la Ca2+ ATPase du réticulum sarcoplasmique/endoplasmique, comme la tunicamycine et la thapsigargin, perturbent les processus cellulaires et induisent des réponses au stress. L'inhibition de la glycosylation liée à l'azote par la tunicamycine entraîne une accumulation de glycoprotéines, ce qui augmente le besoin de complexes du pore nucléaire pour faciliter leur transport, stimulant ainsi indirectement la fonction de ENOPH1. La thapsigargin perturbe l'homéostasie calcique en inhibant l'ATPase Ca2+ du réticulum sarcoplasmique/endoplasmique. Cette perturbation nécessite une augmentation de la formation du complexe du pore nucléaire pour maintenir l'équilibre cellulaire, augmentant ainsi l'activité fonctionnelle de ENOPH1.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Vinblastine | 865-21-4 | sc-491749 sc-491749A sc-491749B sc-491749C sc-491749D | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $100.00 $230.00 $450.00 $1715.00 $2900.00 | 4 | |
La vinblastine, un agent perturbateur des microtubules, perturbe la dynamique des microtubules, ce qui peut déclencher une réponse compensatoire chez ENOPH1, conduisant à une augmentation de son activité fonctionnelle pour restaurer ou maintenir la formation du complexe du pore nucléaire. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Le nocodazole, un autre agent perturbateur des microtubules, perturbe la dynamique des microtubules, provoquant ainsi une réponse compensatoire de ENOPH1. Il en résulte une augmentation de l'activité d'ENOPH1 pour rétablir la formation du complexe du pore nucléaire. | ||||||
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | $98.00 $315.00 $2244.00 $4396.00 $17850.00 $34068.00 | 3 | |
La colchicine, un puissant agent perturbateur des microtubules, peut stimuler l'activité fonctionnelle de ENOPH1 en perturbant la dynamique des microtubules, ce qui entraîne une réponse compensatoire de ENOPH1 pour rétablir la formation du complexe du pore nucléaire. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
Le taxol, un agent stabilisant les microtubules, peut stabiliser les microtubules, ce qui déclenche une réponse compensatoire chez ENOPH1, conduisant à une augmentation de son activité fonctionnelle pour maintenir la formation du complexe du pore nucléaire. | ||||||
Epoxomicin | 134381-21-8 | sc-201298C sc-201298 sc-201298A sc-201298B | 50 µg 100 µg 250 µg 500 µg | $134.00 $215.00 $440.00 $496.00 | 19 | |
L'époxomicine, un inhibiteur du protéasome, empêche la dégradation des protéines, ce qui entraîne leur accumulation dans la cellule. Cette augmentation de la charge protéique nécessite une augmentation de la formation du complexe du pore nucléaire, renforçant ainsi l'activité fonctionnelle de ENOPH1. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Le bortézomib, un autre inhibiteur du protéasome, inhibe les mécanismes de dégradation des protéines, ce qui entraîne une accumulation de protéines. Cette charge protéique accrue exige une augmentation de la formation du complexe du pore nucléaire, ce qui renforce la fonction d'ENOPH1. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
Le MG132, un inhibiteur du protéasome, empêche la dégradation des protéines, ce qui entraîne une accumulation de protéines dans la cellule. Ce processus nécessite une augmentation de la formation du complexe du pore nucléaire, renforçant ainsi la fonction de ENOPH1. | ||||||
Actinonin | 13434-13-4 | sc-201289 sc-201289B | 5 mg 10 mg | $160.00 $319.00 | 3 | |
L'actinonine, un inhibiteur de protéase, inhibe les mécanismes de dégradation des protéines, ce qui entraîne une accumulation de protéines dans la cellule. Cette augmentation de la charge protéique accroît la demande de formation du complexe du pore nucléaire, renforçant ainsi l'activité fonctionnelle d'ENOPH1. | ||||||
Leptomycin B | 87081-35-4 | sc-358688 sc-358688A sc-358688B | 50 µg 500 µg 2.5 mg | $105.00 $408.00 $1224.00 | 35 | |
La leptomycine B, un inhibiteur de l'exportation nucléaire, peut augmenter la demande de formation du complexe du pore nucléaire, renforçant ainsi la fonction de ENOPH1. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La Brefeldine A inhibe le trafic des protéines à partir du réticulum endoplasmique, augmentant la demande de formation du complexe du pore nucléaire, renforçant ainsi la fonction de ENOPH1. | ||||||