CYLD Activateurs
Les activateurs courants du CYLD comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, le parthénolide CAS 20554-84-1, le resvératrol CAS 501-36-0, le D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7 et la curcumine CAS 458-37-7.
Les activateurs du CYLD sont une gamme variée de composés chimiques qui renforcent indirectement l'activité fonctionnelle du CYLD, une protéine qui joue un rôle central dans la régulation négative de la signalisation NF-κB par sa fonction de déubiquitination. Des composés tels que la forskoline, le resvératrol et l'épigallocatéchine gallate (EGCG) facilitent l'activité de la CYLD en modulant les voies qui s'entrecroisent avec son contrôle réglementaire. La forskoline augmente l'AMPc intracellulaire, ce qui active la PKA et peut conduire à la phosphorylation des protéines de la voie NF-κB, renforçant ainsi potentiellement l'activité de désubiquitinisation de la CYLD. Le resvératrol active SIRT1, qui peut désacétyler les protéines et modifier la transduction du signal, ce qui crée un environnement favorable à la fonction de CYLD. L'EGCG, en tant qu'inhibiteur du NF-κB, crée un contexte cellulaire qui pourrait potentialiser la régulation négative de cette voie par la CYLD.
De plus, d'autres composés comme le parthénolide, le sulforaphane et la curcumine contribuent à l'activation du CYLD en manipulant des mécanismes de signalisation spécifiques qui affectent indirectement son activité. Le parthénolide inhibe la phosphorylation de l'IκB, facilitant ainsi la fonction du CYLD en réduisant l'ubiquitination compétitive des composants de la voie NF-κB. Le sulforaphane active Nrf2, entraînant une réponse au stress oxydatif qui peut accroître le rôle régulateur de CYLD dans l'ubiquitination des protéines. La curcumine supprime l'activation du NF-κB, ce qui agit en synergie avec l'activité intrinsèque de CYLD en tant que déubiquitinase pour maintenir le contrôle homéostatique de la voie. Collectivement, ces activateurs, par leurs actions biochimiques ciblées, renforcent le rôle de CYLD dans la signalisation cellulaire sans qu'il soit nécessaire de réguler son expression ou de la stimuler directement.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
La forskoline augmente les niveaux intracellulaires d'AMPc, ce qui peut activer la protéine kinase A (PKA). La PKA peut phosphoryler certaines protéines, ce qui peut conduire à l'activation de l'activité de déubiquitination de CYLD sur des substrats spécifiques impliqués dans la signalisation NF-κB. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | $79.00 $300.00 | 32 | |
Le parthénolide inhibe la voie NF-κB en empêchant la phosphorylation de l'IκB, ce qui entraîne une accumulation de l'IκB et une réduction de l'activité du NF-κB. Le CYLD, en tant que régulateur négatif du NF-κB, peut voir sa fonction renforcée par la réduction de l'ubiquitination des composants de signalisation due à l'action du parthénolide. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Le resvératrol active la sirtuine 1 (SIRT1), qui peut désacétyler les protéines et influencer la voie NF-κB. CYLD étant une déubiquitinase qui régule négativement NF-κB, le resvératrol peut indirectement renforcer l'activité de CYLD en modulant la régulation négative de la voie. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Le sulforaphane active la voie de signalisation Nrf2, qui est impliquée dans la réponse cellulaire au stress oxydatif. Le CYLD peut être activé par le stress oxydatif, car il est impliqué dans l'élimination des chaînes de polyubiquitine des protéines de signalisation clés, ce qui renforce son rôle régulateur. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
La curcumine inhibe l'activation du NF-κB en supprimant la phosphorylation et la dégradation de l'IκBα. Cette action peut indirectement renforcer l'effet régulateur de la CYLD sur la voie de signalisation NF-κB. | ||||||
Piperlongumine | 20069-09-4 | sc-364128 | 10 mg | $107.00 | ||
La piperlongumine augmente la production de ROS, qui peut moduler diverses voies de signalisation, y compris NF-κB. En induisant un stress oxydatif, elle peut amplifier le rôle du CYLD dans la lutte contre l'ubiquitination des composants de la voie NF-κB. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
La quercétine inhibe la phosphorylation de l'IκBα et l'activation subséquente du NF-κB. Ce flavonoïde a donc le potentiel de renforcer l'effet inhibiteur de la CYLD sur la voie NF-κB. | ||||||
Caffeic acid phenethyl ester | 104594-70-9 | sc-200800 sc-200800A sc-200800B | 20 mg 100 mg 1 g | $70.00 $290.00 $600.00 | 19 | |
Le CAPE bloque l'activation du NF-κB en empêchant la phosphorylation de l'IκBα. Cette action peut potentialiser le rôle régulateur négatif de la CYLD dans la voie de signalisation NF-κB. | ||||||
Capsazepine | 138977-28-3 | sc-201098 sc-201098A | 5 mg 25 mg | $145.00 $450.00 | 11 | |
La capzasine-P active le récepteur transitoire potentiel vanilloïde 1 (TRPV1), ce qui peut entraîner une augmentation des niveaux de calcium intracellulaire et l'activation des voies de signalisation dépendantes du calcium. Ces voies peuvent croiser la signalisation NF-κB, renforçant ainsi indirectement l'activité du CYLD. | ||||||
Oltipraz | 64224-21-1 | sc-205777 sc-205777A | 500 mg 1 g | $286.00 $622.00 | ||
L'oltipraz active Nrf2, qui fait partie de la réponse antioxydante cellulaire. L'activation de Nrf2 peut moduler la signalisation NF-κB, ce qui pourrait renforcer le rôle du CYLD dans le contrôle de l'état d'ubiquitination des composants de la voie. | ||||||