Les activateurs de l'adénosine A3-R appartiennent à une classe de molécules conçues pour moduler l'activité du récepteur de l'adénosine A3 (A3-R), un membre de la grande famille des récepteurs de l'adénosine. Ces récepteurs sont des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) qui jouent un rôle crucial dans divers processus physiologiques de l'organisme. Les activateurs, ou agonistes, visent spécifiquement à améliorer ou à stimuler l'activité des A3-R, généralement en imitant l'action du ligand naturel du récepteur, l'adénosine. Lorsqu'un activateur se lie au récepteur, il déclenche une série d'événements intracellulaires qui aboutissent à une réponse. Dans le cas de l'A3-R, son activation naturelle est liée à plusieurs processus, notamment la régulation de la libération de neurotransmetteurs, la modulation de l'activité des canaux ioniques et la médiation de certaines voies de signalisation intracellulaires.
Les structures chimiques de ces activateurs peuvent être diverses, mais elles partagent souvent des groupes fonctionnels ou des motifs qui permettent l'interaction spécifique et l'activation de l'A3-R. La nature précise de cette interaction entraîne souvent des problèmes d'interprétation et d'interprétation. La nature précise de cette interaction implique souvent une combinaison de liaisons hydrogène, d'interactions hydrophobes et de forces électrostatiques qui garantissent l'affinité et la sélectivité de l'activateur pour l'A3-R par rapport à d'autres sous-types de récepteurs de l'adénosine. C'est cette spécificité qui distingue un activateur d'un autre et qui dicte souvent son efficacité. En outre, si l'objectif premier de ces molécules est de stimuler l'activité des récepteurs, leur interaction peut également influencer le comportement des récepteurs d'autres manières, notamment en modifiant leur sensibilité, en affectant leur désensibilisation ou même en influençant la vitesse à laquelle les récepteurs sont recyclés à la surface de la cellule après leur activation. La relation nuancée et complexe entre ces activateurs et le récepteur A3 témoigne de la complexité de la signalisation cellulaire et de la myriade de façons dont elle peut être modulée.
VOIR ÉGALEMENT...
Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
---|---|---|---|---|---|---|
2-Chloroadenosine | 146-77-0 | sc-203768 | 50 mg | $101.00 | 1 | |
La 2-chloroadénosine (CAS 146-77-0) est un analogue synthétique de l'adénosine, caractérisé par la substitution d'un atome de chlore en position 2 de l'anneau adénine. Cette modification chimique lui confère une sélectivité dans ses interactions avec les récepteurs de l'adénosine. En tant qu'activateur de l'adénosine A3-R, la 2-chloroadénosine peut se lier à ce récepteur couplé à une protéine G et déclencher une série d'événements intracellulaires en réponse. | ||||||
IB-MECA | 152918-18-8 | sc-224020 sc-224020A | 5 mg 25 mg | $276.00 $1215.00 | ||
L'IB-MECA (CAS 152918-18-8) est un agoniste sélectif du récepteur A3 de l'adénosine. Sa structure moléculaire unique lui confère une grande affinité pour le sous-type de récepteur A3. Lorsqu'il se lie à l'adénosine A3-R, l'IB-MECA déclenche une série d'événements intracellulaires. Son rôle d'activateur souligne sa capacité à moduler une variété de processus physiologiques liés à ce sous-type de récepteur spécifique, tels que la régulation de la réponse inflammatoire et la prolifération cellulaire. | ||||||
Chloro-IB-MECA | 163042-96-4 | sc-257229 | 5 mg | $615.00 | ||
Le chloro-IB-MECA (CAS 163042-96-4) est un dérivé chimiquement modifié de l'IB-MECA et agit comme un agoniste puissant de l'Adénosine A3-R. En raison de sa composition moléculaire distincte, le Chloro-IB-MECA présente une forte affinité pour le sous-type de récepteur A3. En interagissant avec l'adénosine A3-R, il déclenche une cascade d'événements cellulaires. Sa fonction d'activateur souligne sa capacité à influencer diverses actions physiologiques associées à ce sous-type particulier de récepteur. | ||||||
HEMADO | 403842-38-6 | sc-203595 sc-203595A | 10 mg 50 mg | $205.00 $865.00 | ||
L'HEMADO (CAS 403842-38-6) est un agoniste spécifique qui présente une affinité notable pour l'adénosine A3-R. En se liant à ce récepteur, il déclenche une cascade d'événements cellulaires. En se liant à ce récepteur, l'HEMADO déclenche une série de réponses cellulaires associées au sous-type de récepteur A3. En tant qu'entité chimique, son rôle d'activateur met en évidence son potentiel à moduler divers processus physiologiques liés à la fonction du récepteur A3. | ||||||
2-Chloro-N6-cyclopentyladenosine | 37739-05-2 | sc-203460 sc-203460A | 10 mg 50 mg | $138.00 $587.00 | ||
La 2-chloro-N6-cyclopentyladénosine (CAS 37739-05-2) est un composé chimique qui sert d'agoniste pour l'adénosine A3-R. Lorsqu'il se lie, il déclenche des réactions cellulaires liées à la fonction de l'adénosine A3. En se liant, il provoque des réponses cellulaires liées au sous-type de récepteur A3. Son affinité pour le récepteur A3 suggère son potentiel dans la recherche scientifique liée à la compréhension et à la modulation des voies associées à l'activité de ce récepteur. | ||||||
N6-Cyclopentyladenosine | 41552-82-3 | sc-204117 | 50 mg | $120.00 | 2 | |
La N6-Cyclopentyladénosine (CAS 41552-82-3) est un agoniste sélectif du récepteur A3 de l'adénosine. En se liant à ce récepteur, elle provoque des réponses cellulaires spécifiques au sous-type A3. En tant qu'activateur, il fournit des informations précieuses sur la fonction et la régulation potentielle de l'adénosine A3-R dans divers contextes biologiques. | ||||||
5′-N-Ethylcarboxamidoadenosine | 35920-39-9 | sc-291071 sc-291071A sc-291071B | 10 mg 15 mg 50 mg | $82.00 $158.00 $226.00 | ||
La 5'-N-Ethylcarboxamidoadénosine (CAS 35920-39-9) est un agoniste connu pour activer l'adénosine A3-R. Son interaction avec ce récepteur peut provoquer des réponses cellulaires spécifiques au sous-type A3. Son interaction avec ce récepteur peut entraîner des réponses cellulaires spécifiques associées au sous-type A3. Ce composé permet d'explorer et de comprendre les fonctions et la modulation potentielle de l'adénosine A3-R dans divers systèmes biologiques. |