1700018A14Rik Activateurs

Les activateurs 1700018A14Rik courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, le PMA CAS 16561-29-8, l'Ionomycine CAS 56092-82-1 et le 8-bromoadénosine 3',5'-cyclique monophosphate CAS 76939-46-3.

Les activateurs de 1700018A14Rik sont un ensemble de composés chimiques qui augmentent indirectement l'activité fonctionnelle de la protéine 1700018A14Rik par le biais de diverses voies de signalisation. L'activité de 1700018A14Rik pourrait être renforcée par la forskoline et l'IBMX, qui entraînent tous deux une augmentation des niveaux d'AMPc; la forskoline le fait en activant directement l'adénylate cyclase, et l'IBMX en inhibant la dégradation de l'AMPc. L'AMPc élevée active la PKA, et les événements de phosphorylation médiés par la PKA peuvent activer 1700018A14Rik s'il contient des domaines sensibles à l'AMPc. De même, le PMA, par l'activation de la PKC, et l'ionomycine, en augmentant les niveaux de calcium intracellulaire, pourraient contribuer à l'activation du gène 1700018A14Rik s'il est influencé par la PKC ou par une signalisation dépendante du calcium. L'analogue synthétique de l'AMPc, le 8-Br-cAMP, en imitant l'action de l'AMPc, peut également activer la PKA et éventuellement renforcer l'activation du gène 1700018A14Rik par des voies similaires. L'épigallocatéchine gallate, en tant qu'inhibiteur de kinase, pourrait lever l'inhibition exercée sur 1700018A14Rik par des kinases non spécifiées, renforçant ainsi son activité fonctionnelle.

Une modulation supplémentaire de l'activité du 1700018A14Rik pourrait être obtenue par l'utilisation de LY294002 et de PD98059, qui sont des inhibiteurs de PI3K et de MEK, respectivement. En inhibant ces kinases, les composés pourraient supprimer la régulation négative des voies impliquant le 1700018A14Rik, ce qui augmenterait indirectement son activité. Le SB203580, en inhibant la MAPK p38, peut également renforcer l'activité de 1700018A14Rik si la protéine fait partie d'une voie régulée négativement par la MAPK p38. La génistéine, par son inhibition des tyrosines kinases, pourrait également réduire la signalisation compétitive et ainsi augmenter l'activité de 1700018A14Rik. La sphingosine-1-phosphate et la thapsigargin pourraient également jouer un rôle dans l'activation de 1700018A14Rik par la modulation de la signalisation lipidique et la perturbation du stockage du calcium, respectivement, ce qui suggère que l'activité de 1700018A14Rik pourrait être liée à des domaines de signalisation associés au radeau lipidique ou à des mécanismes de signalisation dépendant du calcium.