ZNF354C Activadores

Los activadores comunes del ZNF354C incluyen, entre otros, la forskolina CAS 66575-29-9, el galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5, el D,L-sulforafano CAS 4478-93-7, el ácido retinoico, todos trans CAS 302-79-4 y la 5-azacitidina CAS 320-67-2.

Los activadores del ZNF354C abarcan un conjunto de compuestos químicos que refuerzan indirectamente la actividad funcional del ZNF354C dirigiéndose a diversas vías bioquímicas. La forskolina, a través de la elevación de los niveles de AMPc, refuerza indirectamente la función del ZNF354C mediante la activación de la proteína quinasa A (PKA), que posteriormente fosforila factores de transcripción que podrían amplificar la actividad transcripcional del ZNF354C. El galato de epigalocatequina (EGCG) inhibe las metiltransferasas del ADN, disminuyendo potencialmente la metilación en el promotor del gen ZNF354C y facilitando su transcripción. Del mismo modo, el sulforafano activa la vía Nrf2, lo que puede dar lugar a la transcripción de genes que contienen elementos de respuesta antioxidante que el ZNF354C podría estar implicado en la regulación, potenciando así su actividad. El ácido retinoico y la Pioglitazona actúan sobre receptores nucleares que pueden influir en la transcripción del ZNF354C uniéndose a elementos de respuesta específicos dentro de su promotor.

Además, compuestos como la 5-azacitidina y la tricostatina A modifican el paisaje epigenético en torno al ZNF354C, reduciendo el primero la metilación y aumentando el segundo la acetilación de las histonas, factores ambos que favorecen la transcripción del ZNF354C. El resveratrol activa la SIRT1, influyendo en la desacetilación de los factores de transcripción que rigen la expresión del ZNF354C. La curcumina modula los factores de transcripción y las enzimas que controlan el estado epigenético del promotor del ZNF354C, mientras que la S-adenosilmetionina proporciona grupos metilo para la metilación de histonas que podría afectar positivamente a la transcripción del ZNF354C. El butirato sódico, como inhibidor de HDAC, facilita una estructura de cromatina más abierta alrededor de ZNF354C, promoviendo su expresión. Por último, el dibutiril-cAMP, un análogo del cAMP, activa la PKA, mejorando potencialmente la actividad transcripcional del ZNF354C a través de una mejor unión del factor de transcripción a su región promotora.