ZNF354C Attivatori

Gli attivatori ZNF354C più comuni includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, (-)-Epigallocatechina Gallato CAS 989-51-5, D,L-Sulforafano CAS 4478-93-7, Acido Retinoico, tutti i trans CAS 302-79-4 e 5-Azacitidina CAS 320-67-2.

Gli attivatori di ZNF354C comprendono una serie di composti chimici che rafforzano indirettamente l'attività funzionale di ZNF354C, agendo su diverse vie biochimiche. La forskolina, attraverso l'aumento dei livelli di cAMP, potenzia indirettamente la funzione di ZNF354C attivando la protein chinasi A (PKA), che successivamente fosforila i fattori di trascrizione che potrebbero amplificare l'attività trascrizionale di ZNF354C. L'epigallocatechina gallato (EGCG) inibisce le metiltransferasi del DNA, diminuendo potenzialmente la metilazione del promotore del gene ZNF354C e facilitandone la trascrizione. Allo stesso modo, il sulforafano attiva la via Nrf2, che può portare alla trascrizione di geni contenenti elementi di risposta antiossidante che ZNF354C potrebbe essere coinvolto nella regolazione, potenziando così la sua attività. L'acido retinoico e il pioglitazone agiscono su recettori nucleari che possono influenzare la trascrizione di ZNF354C legandosi a specifici elementi di risposta all'interno del suo promotore.

Inoltre, composti come la 5-azacitidina e la tricostatina A modificano il paesaggio epigenetico intorno a ZNF354C: la prima riduce la metilazione e la seconda aumenta l'acetilazione degli istoni, entrambi favorevoli alla trascrizione di ZNF354C. Il resveratrolo attiva il SIRT1, influenzando la deacetilazione dei fattori di trascrizione che regolano l'espressione di ZNF354C. La curcumina modula i fattori di trascrizione e gli enzimi che controllano lo stato epigenetico del promotore di ZNF354C, mentre la S-Adenosilmetionina fornisce gruppi metilici per la metilazione degli istoni che potrebbero influenzare positivamente la trascrizione di ZNF354C. Il butirrato di sodio, in quanto inibitore di HDAC, facilita una struttura cromatinica più aperta intorno a ZNF354C, promuovendone l'espressione. Infine, il dibutirril-cAMP, un analogo del cAMP, attiva la PKA, potenzialmente migliorando l'attività trascrizionale di ZNF354C attraverso un migliore legame dei fattori di trascrizione alla sua regione promotrice.