GRK 7 Inhibidores

Los inhibidores comunes de GRK 7 incluyen, entre otros, Paroxetina CAS 61869-08-7, Balanol CAS 63590-19-2, Cloruro de queleritrina CAS 3895-92-9, Dihidrocloruro de H-89 CAS 130964-39-5 y Gö 6976 CAS 136194-77-9.

La cinasa 7 del receptor acoplado a proteína G (GRK7) forma parte de la familia GRK, que desempeña un papel crucial en la regulación de los receptores acoplados a proteína G (GPCR). Estas quinasas, incluida la GRK7, son responsables de la fosforilación de los GPCR activados, lo que provoca la desensibilización del receptor y su posterior internalización. Este mecanismo garantiza que la célula no se sobreestimule en presencia de una señal persistente. Los GPCRs, al ser activados por un ligando, sufren un cambio conformacional que los hace susceptibles a la fosforilación por las GRKs. Se ha descubierto que la GRK7 tiene un patrón de expresión único, predominantemente en la retina, que la distingue de otras GRK.

Los inhibidores de GRK7 son entidades químicas que pueden interferir con la actividad de GRK7, principalmente bloqueando su función quinasa. La inhibición puede lograrse a través de varios mecanismos, como la interferencia con la unión al ATP, el bloqueo del sitio de unión al sustrato o a través de una modificación alostérica que altera la conformación activa de la proteína. Se ha descubierto que muchos inhibidores de la cinasa conocidos, como la paroxetina o el balanol, también ejercen efectos inhibidores sobre la GRK7. El descubrimiento de estos inhibidores procede a menudo de cribados de alto rendimiento o de modificaciones de inhibidores de cinasas existentes para mejorar su especificidad para GRK7. Algunos de estos inhibidores son compuestos de origen natural, como la queleritrina o la hispidina, que han sido reconocidos por sus amplias actividades inhibidoras de la proteína cinasa. La especificidad y selectividad de estos inhibidores hacia GRK7 frente a otras GRKs o quinasas son esenciales para asegurar una modulación dirigida de su actividad. A medida que aumente la comprensión de los aspectos estructurales y funcionales de GRK7, es probable que avance el diseño y la identificación de inhibidores más específicos y potentes.