GM-CSF Inhibidores

Los inhibidores comunes del GM-CSF incluyen, entre otros, la curcumina CAS 458-37-7, el resveratrol CAS 501-36-0, la quercetina CAS 117-39-5, el D,L-sulforafano CAS 4478-93-7 y el galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5.

El factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) es una citocina que desempeña un papel fundamental en la hematopoyesis y la regulación inmunitaria. Producido por varios tipos de células, como macrófagos, células T y células endoteliales, el GM-CSF actúa como factor de crecimiento para los precursores de granulocitos y macrófagos de la médula ósea, estimulando su proliferación y diferenciación en granulocitos y macrófagos maduros. Además, el GM-CSF ejerce potentes efectos inmunomoduladores al promover la activación, supervivencia y función de células mieloides, como neutrófilos, monocitos y células dendríticas, potenciando así las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas contra patógenos y células tumorales. Además, el GM-CSF contribuye a la inflamación estimulando la liberación de citocinas y quimiocinas proinflamatorias de las células inmunitarias, amplificando aún más las reacciones inmunitarias en los lugares de infección o lesión.

La inhibición de la señalización del GM-CSF representa una estrategia prometedora para modular las respuestas inmunitarias y mitigar los trastornos inflamatorios. Se han dilucidado varios mecanismos de inhibición del GM-CSF, como la interferencia con la unión del receptor, las vías de señalización descendentes y la regulación transcripcional de los genes diana. Se han desarrollado pequeñas moléculas y productos biológicos dirigidos específicamente a los receptores del GM-CSF, que bloquean las interacciones ligando-receptor e inhiben las cascadas de señalización que intervienen en la proliferación celular, la supervivencia y la producción de citocinas. Además, la inhibición de factores de transcripción clave que regulan la expresión del GM-CSF, como las proteínas NF-κB y STAT, puede atenuar la inflamación mediada por el GM-CSF reduciendo la producción de mediadores proinflamatorios. Además, las intervenciones dirigidas a las células productoras de GM-CSF o a las células efectoras posteriores han resultado prometedoras en modelos de enfermedades autoinmunes y afecciones inflamatorias.