DCAR1 Inhibidores
Los inhibidores comunes de DCAR1 incluyen, pero no se limitan a Bleomicina CAS 11056-06-7, Cisplatino CAS 15663-27-1, Doxorrubicina CAS 23214-92-8, Etopósido (VP-16) CAS 33419-42-0 y Fluorouracilo CAS 51-21-8.
DCAR1 (DNA Damage Response-Associated Regulator 1) es un centinela crucial en la respuesta celular al daño del ADN, orquestando una red finamente sintonizada de vías destinadas a mantener la integridad genómica. Como componente fundamental de la respuesta al daño en el ADN (DDR), DCAR1 desempeña un papel polifacético en la detección, la transducción de señales y la coordinación de los resultados celulares apropiados después de insultos genotóxicos. La inhibición de DCAR1 requiere un enfoque estratégico, teniendo en cuenta su implicación en diversos procesos celulares desencadenados por daños en el ADN.
La clase química conocida como inhibidores de DCAR1 comprende compuestos dirigidos a aspectos clave de las vías de reparación y replicación del ADN. Por ejemplo, la bleomicina induce roturas de la cadena de ADN, perturbando el paisaje genómico y afectando indirectamente a DCAR1 al desencadenar una cascada de respuestas para reparar las lesiones del ADN. El cisplatino, a través de la formación de aductos de ADN, altera los mecanismos de reparación del ADN, lo que provoca un impacto indirecto en la función de DCAR1. Estos inhibidores contribuyen colectivamente a desregular la DDR, influyendo en las vías de señalización mediadas por DCAR1, cruciales para preservar la estabilidad genómica. La comprensión de la intrincada interacción entre DCAR1 y sus inhibidores proporciona información sobre posibles estrategias para manipular las respuestas celulares al daño del ADN. Aunque los mecanismos moleculares detallados de la inhibición de DCAR1 por estas sustancias químicas pueden variar, la consecuencia global es un compromiso de la capacidad de la célula para detectar y reparar adecuadamente el daño en el ADN. Este conocimiento subraya la importancia de DCAR1 en el mantenimiento de la integridad genómica y ofrece vías para una mayor exploración en la investigación del cáncer y las intervenciones dirigidas a las respuestas aberrantes al daño del ADN.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Bleomycin | 11056-06-7 | sc-507293 | 5 mg | $270.00 | 5 | |
La bleomicina induce roturas de la cadena de ADN, causando daños en el ADN y apoptosis. Su impacto indirecto sobre la DCAR1 implica la inducción de daños en el ADN, lo que puede afectar al papel de la proteína en la vigilancia y la respuesta al estrés genotóxico. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
El cisplatino forma aductos de ADN, provocando el entrecruzamiento del ADN y la apoptosis. Su influencia indirecta sobre la DCAR1 implica la alteración de los mecanismos de reparación del ADN, lo que podría afectar al papel de la proteína en el mantenimiento de la integridad genómica. | ||||||
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | $173.00 $418.00 | 43 | |
La doxorrubicina intercala el ADN, provocando daños en el ADN y apoptosis. Su modulación indirecta de la DCAR1 implica la inducción de daños en el ADN, influyendo potencialmente en la función de la proteína en la vigilancia y respuesta al estrés genotóxico. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
El etopósido inhibe la topoisomerasa II, provocando roturas de la cadena de ADN y apoptosis. Su impacto indirecto sobre la DCAR1 implica la inducción de daños en el ADN, lo que podría afectar al papel de la proteína en el control y la respuesta al estrés genotóxico. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | $36.00 $149.00 | 11 | |
El fluorouracilo inhibe la timidilato sintasa, alterando la síntesis de ADN. Su influencia indirecta sobre la DCAR1 consiste en perturbar la replicación del ADN, lo que influye potencialmente en la función de la proteína de vigilar y responder a las estructuras aberrantes del ADN. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | $76.00 $255.00 | 18 | |
La hidroxiurea inhibe la ribonucleótido reductasa, provocando la inhibición de la síntesis de ADN. Su modulación indirecta de la DCAR1 implica la interrupción de la replicación del ADN, influyendo potencialmente en la función de la proteína en la vigilancia y respuesta a las estructuras aberrantes del ADN. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | $92.00 $209.00 | 33 | |
El metotrexato inhibe la dihidrofolato reductasa, perturbando la síntesis de ADN. Su impacto indirecto sobre la DCAR1 implica la perturbación de la replicación del ADN, afectando potencialmente al papel de la proteína en la vigilancia y respuesta a las estructuras aberrantes del ADN. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | $65.00 $99.00 $140.00 | 85 | |
La mitomicina C forma enlaces cruzados de ADN, inhibiendo la replicación del ADN e induciendo la apoptosis. Su influencia indirecta sobre la DCAR1 implica la inducción de daños en el ADN, lo que podría afectar al papel de la proteína en la vigilancia y la respuesta al estrés genotóxico. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
El olaparib inhibe la poli(ADP-ribosa) polimerasa (PARP), impidiendo la reparación del ADN. Su modulación indirecta de la DCAR1 implica la alteración de los mecanismos de reparación del ADN, lo que puede afectar al papel de la proteína en el mantenimiento de la integridad genómica. | ||||||
Temozolomide | 85622-93-1 | sc-203292 sc-203292A | 25 mg 100 mg | $89.00 $250.00 | 32 | |
La temozolomida inhibe la reparación del ADN mediante la metilación de la guanina, induciendo la apoptosis. Su impacto indirecto sobre la DCAR1 implica la interrupción de los mecanismos de reparación del ADN, lo que puede influir en la función de la proteína en el mantenimiento de la integridad genómica. | ||||||