C12orf29 Activadores

Los activadores comunes del C12orf29 incluyen, entre otros, la forskolina CAS 66575-29-9, la ionomycina CAS 56092-82-1, el PMA CAS 16561-29-8, la insulina CAS 11061-68-0 y el 8-bromo-cAMP CAS 76939-46-3.

El C12orf29 puede modular su actividad a través de varias vías de señalización alterando el estado de fosforilación de la proteína. Se sabe que la forskolina estimula la adenilato ciclasa, que aumenta los niveles intracelulares de AMPc, activando la proteína cinasa A (PKA). La PKA activada puede entonces fosforilar la C12orf29 si se encuentra dentro de su rango de sustratos. Del mismo modo, el isoproterenol, un agonista beta-adrenérgico, y la PTH (1-34), un fragmento de la hormona paratiroidea, también elevan los niveles de AMPc, lo que conduce a la activación de la PKA y la posterior fosforilación de C12orf29. Un análogo alternativo del AMPc, el 8-Bromo-AMPc, evita los receptores aguas arriba y activa directamente la PKA, proporcionando otra vía para la fosforilación de la C12orf29. Además, la ionomicina actúa como un ionóforo de calcio que aumenta significativamente las concentraciones de calcio intracelular, lo que puede activar las quinasas dependientes de calcio que podrían fosforilar y activar la C12orf29.

El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) activa la proteína cinasa C (PKC), que tiene el potencial de fosforilar el C12orf29 si es un sustrato compatible. El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) también activa la PKC a través de la activación de PLCγ asociada a su receptor, lo que posiblemente conduzca a la fosforilación de C12orf29. La insulina, a través de la vía PI3K/AKT, y el factor de crecimiento epidérmico (EGF), a través de la vía EGFR/MAPK/ERK, pueden iniciar una cascada de fosforilación que puede incluir a C12orf29. La anisomicina, que activa la vía JNK/SAPK, también conduce a la fosforilación de una serie de sustratos, entre los que podría encontrarse el C12orf29. Por el contrario, la caliculina A inhibe las proteínas fosfatasas como PP1 y PP2A, impidiendo la desfosforilación y, por tanto, manteniendo potencialmente el C12orf29 en un estado fosforilado activado. Por último, la S-Nitroso-N-acetilpenicilamina (SNAP) libera óxido nítrico que activa la guanilato ciclasa, lo que culmina en la activación de las proteínas cinasas dependientes de cGMP (PKG) que podrían fosforilar y activar la C12orf29.